Dica do autor: Quando você bate o olho num paciente jovem, do sexo feminino, com sinais constitucionais sugestivos de doença autoimune (fotossensibilidade, poliartrite) e apresenta um evento trombótico arterial agudo, o pulo do gato é pensar em síndrome antifosfolípide (SAF) associada a lúpus. A SAF é uma causa importante de trombose arterial e venosa em indivíduos jovens e o diagnóstico é baseado em critérios clínicos (trombose arterial/venosa ou morbidade gestacional) somados a achados laboratoriais persistentes: anticoagulante lúpico (AL), anticorpo anticardiolipina (aCL) e anti–β2-Glicoproteína I. Na investigação inicial, prioriza-se a pesquisa de AL (testes de coagulação específicos, com confirmação mínima em 12 semanas) e a dosagem de anticorpos anticardiolipina por ELISA — são esses exames que mais rapidamente orientam a hipótese de SAF. Outras trombofilias hereditárias (deficiência de antitrombina III, proteína C/S, resistência à proteína C ativada/fator V Leiden) costumam predispor a trombose venosa e têm importância menor como causa primária de AVC isquêmico arterial em contexto de doença autoimune; além disso, seus níveis podem ser influenciados por fase aguda e por anticoagulação, por isso não são a primeira linha de investigação aqui.

Alternativa A: INCORRETA. A dosagem de antitrombina III é indicada quando se suspeita de trombofilia hereditária, especialmente em quadros de trombose venosa recorrente. Antitrombina III baixa predispõe principalmente a trombose venosa profunda e embolia pulmonar; não é o marcador mais provável em uma jovem com sinais de lúpus e AVC arterial. Além disso, os níveis podem estar reduzidos na fase aguda ou sob uso de heparina, o que dificulta interpretação imediata.

Alternativa B: CORRETA. Pesquisa de anticoagulante lúpico e dosagem de anticorpo anticardiolipina são os exames iniciais apropriados. Esses anticorpos fazem parte dos critérios laboratoriais da síndrome antifosfolípide, cuja apresentação clínica típica inclui trombose arterial em paciente jovem com sinais de doença autoimune. Lembre-se: a positividade deve ser confirmada em duas amostras separadas por pelo menos 12 semanas para caracterizar persistência e confirmar o diagnóstico.

Alternativa C: INCORRETA. A busca por resistência à proteína C ativada (mutação do fator V de Leiden) detecta uma causa genética de trombofilia, mais associada a tromboses venosas do que a eventos arteriais como AVC isquêmico. Embora possa coexistir com outros fatores de risco, não é o alvo prioritário numa jovem com quadro sugestivo de lúpus e trombose arterial; além disso, o perfil clínico aponta mais para síndrome antifosfolípide.

Alternativa D: INCORRETA. A dosagem de proteína C investiga outra trombofilia hereditária que, semelhantemente à antitrombina e à resistência à proteína C, está mais ligada a tromboses venosas. Numa situação aguda e com suspeita de SAF, esse exame não é o mais útil inicialmente e pode ser influenciado por anticoagulação e pela fase aguda do evento.

Resposta: Alternativa B