Dica do autor: Nos pacientes cirúrgicos, os distúrbios hidroeletrolíticos mais relevantes são os do potássio e do equilíbrio ácido‑base, porque ambos afetam diretamente a excitabilidade cardíaca e a função muscular. Hipercalemia aumenta a fração de canais de sódio inativos e reduz a diferença de potencial de membrana, causando alterações eletrocardiográficas (ondas T picudas inicialmente, QRS alargado quando grave) e risco de arritmias letais. Hipocalemia produz T achatadas/baixas, ondas U proeminentes e risco de arritmias ventriculares e parada. Em termos de manejo agudo da hipercalemia, o pulo do gato é: 1) estabilizar membranas com cálcio (gluconato), 2) deslocar potássio para o interior das células (insulina+glicose, beta‑2 agonistas nebulizados, bicarbonato se houver acidose significativa), e 3) remover potássio do organismo quando necessário (diuréticos, resinas trocadoras de cátions, hemodiálise — essa última é a medida definitiva, especialmente se houver insuficiência renal ou falha das medidas temporizadoras). O tratamento da acidose pode ajudar a reduzir o potássio sérico, porque a acidemia favorece a saída de K+ das células via troca H+/K+; assim, corrigir uma acidose significativa contribui para baixar o K+ plasmático, embora não substitua as medidas imediatas de estabilização).

Alternativa A: INCORRETA. A hipocalemia geralmente se manifesta no ECG por T achatadas ou ausentes e pela presença de ondas U proeminentes, além de depressão do segmento ST. Dizer apenas "ondas T deprimidas" é impreciso e leva a confusão com outras alterações; o sinal clássico e mais informativo em hipocalemia são as ondas U e a atenuação das T, não a descrição vaga de T "deprimidas" como marcador de hipocalemia grave. Fique ligado: ondas T muito picudas é sinal de hipercalemia, não o contrário.

Alternativa B: INCORRETA. Na hipercalemia com risco iminente de parada, a primeira conduta é estabilizar o miocárdio com cloreto ou gluconato de cálcio IV — isso protege contra arritmias elétricas imediatamente. As medidas para deslocar potássio para o interior celular (insulina+glicose, salbutamol, bicarbonato se acidose) vêm em seguida como temporizadores. A hemodiálise é a terapia definitiva para remoção de potássio, especialmente se houver insuficiência renal ou refratariedade às medidas, mas não é a primeira ação imediata diante de uma ECG ameaçadora: estabilize o coração e tente deslocar o K enquanto organiza diálise se necessário.

Alternativa C: INCORRETA. Na resposta ao trauma há ativação do sistema renina‑angiotensina‑aldosterona e da vasopressina, que promovem retenção de sódio e água (para manter perfusão), não excreção de sódio. Portanto, a afirmação de retenção de água combinada com excreção de sódio está invertida e é equivocada.

Alternativa D: CORRETA. Corrigir acidemia pode auxiliar a reduzir o potássio sérico, porque em situações de acidose há troca extracelular de H+ por K+ (aquele famoso H+/K+), promovendo hiperpotassemia. A administração de bicarbonato em acidose metabólica pronunciada pode deslocar potássio para o interior das células e ajudar no controle da hipercalemia; atenção, porém, o efeito é mais discreto e ocorre principalmente quando a acidose é importante — por isso é medida adjuvante, não a única terapia.

Alternativa E: INCORRETA. A hemodiálise não é reservada apenas para hipercalemia com escórias nitrogenadas elevadas; ela é indicada quando a hipercalemia é grave e refratária às medidas temporizadoras, ou quando o paciente tem insuficiência renal que impede a excreção de K+. Ou seja, a presença de altos níveis de ureia/creatinina pode indicar necessidade de diálise, mas não é requisito exclusivo.

Resposta: Alternativa D