Dica do autor: No tromboembolismo pulmonar (TEP) o pulo do gato para entender as alterações nos gases é pensar em V/Q: áreas ventiladas que não são perfundidas porque o trombo obstrui ramos arteriais. Isso gera aumento do espaço morto fisiológico — alvéolos que recebem ar mas não participam da troca gasosa — e leva a hipoxemia por efeito de desvio de fluxos e redução da área efetiva de troca. Além disso, o paciente costuma hiperventilar secundariamente à hipoxemia e ao estímulo pleurítico, resultando em redução da PaCO2 e alcalose respiratória inicial. A alteração na difusão alveolar ou no epitélio ocorre em patologias primariamente alveolares (pneumonite, edema), não é o mecanismo dominante no TEP agudo. Ou seja: no fim das contas, é a desigualdade ventilação/perfusão — com aumento do espaço morto e consequente comprometimento da oxigenação — que explica os gases sanguíneos no TEP.

Alternativa A: INCORRETA. Diminuição da capacidade de difusão (queda do DLCO) é típica de doenças que lesionam a membrana alveolocapilar ou reduzem a área de superfície (fibrose, edema intersticial crônico). No TEP agudo a barreira alveolocapilar geralmente está preservada; o problema é perfusão seletiva. Assim, a difusão não é o mecanismo primário das alterações gasométricas no TEP agudo.

Alternativa B: INCORRETA. Pelo contrário: o que ocorre no TEP é aumento do espaço morto fisiológico — não diminuição. O trombo impede a perfusão de alvéolos ventilados, criando alvéolos que ventilam sem efetiva troca gasosa. Portanto afirmar ‘diminuição no espaço morto’ é inverso do que se observa.

Alternativa C: INCORRETA. Alteração da função do epitélio alveolar (pneumócitos) explica insuficiência respiratória em doenças primariamente alveolares — como SARS, pneumonia grave, edema pulmonar — onde há lesão da membrana. No TEP agudo a lesão alveolar não é a responsável pelas alterações gasosas; o mecanismo é vascular (obstrução de perfusão).

Alternativa D: CORRETA. A desigualdade entre ventilação alveolar e perfusão pulmonar (V/Q mismatch) é o mecanismo fisiopatológico clássico do TEP: ventilação preservada em regiões não perfundidas leva a aumento do espaço morto fisiológico e a hipoxemia por redução da área funcional de troca. A hiperventilação que se segue explica a redução da PaCO2 frequentemente vista nas gasometrias iniciais.

Resposta: Alternativa D