Dica do autor: O bloqueio atrioventricular fetal — especialmente o bloqueio completo congênito — é classicamente associado à presença de autoanticorpos maternos anti-Ro/SSA e anti-La/SSB. Esses anticorpos atravessam a placenta por volta da metade da gestação e podem provocar um processo inflamatório no tecido condutor cardíaco do feto, que evolui para fibrose do nó AV e bloqueio irreversível em muitos casos. O quadro costuma aparecer entre 18 e 28 semanas, mas o risco persiste até o término da gestação. Fique ligado: mães com lúpus eritematoso sistêmico ou síndrome de Sjögren podem ser soropositivas mesmo sem sintomas importantes, por isso a investigação sorológica é fundamental quando se detecta bloqueio AV fetal. O manejo envolve acompanhamento com ecocardiografia fetal seriada, avaliação da presença de anticorpos maternos, e, em situações selecionadas (bloqueios de alto grau em evolução ou sinais de miocardite/insuficiência fetal), tentativa terapêutica com corticoide fluorado (ex.: dexametasona) e uso de hidroxicloroquina como medida profilática em gestações subsequentes. Após o nascimento, muitos desses recém-nascidos precisarão de marca-passo definitivo.

Alternativa A: CORRETA. Lúpus é a resposta certa porque a doença autoimune materna, via anticorpos anti-Ro/SSA e anti-La/SSB, é a causa clássica de bloqueio AV congênito. Esses autoanticorpos atravessam a placenta e promovem lesão inflamatória e fibrose no sistema de condução fetal, levando ao bloqueio, frequentemente de 3º grau. Mesmo mães assintomáticas podem carregar esses anticorpos, por isso a investigação sorológica é essencial.

Alternativa B: INCORRETA. Diabetes materno mal controlado pode estar associado a malformações cardíacas congênitas (como defeitos do septo e cardiomiopatia), mas não é causa típica de bloqueio atrioventricular isolado no feto. O mecanismo do bloqueio AV fetal está ligado a autoanticorpos e inflamação do tecido de condução, não à hiperglicemia.

Alternativa C: INCORRETA. Trombofilias maternas aumentam risco de trombose placentária, restrição de crescimento fetal, perda gestacional e complicações isquêmicas da placenta, mas não há associação direta com bloqueio AV fetal mediado por lesão imunomediada do nó AV. Portanto, não são a causa típica a ser pesquisada nesse contexto.

Alternativa D: INCORRETA. Toxoplasmose congênita pode causar quadro fetal com calcificações intracranianas, hidrocefalia e retinocoroidite, mas não é relacionada ao desenvolvimento de bloqueio atrioventricular isolado. Infecções maternas teratogênicas geralmente provocam lesões estruturais ou neurológicas, não fibrose do sistema de condução cardíaco por anticorpos.

Alternativa E: INCORRETA. Parvovírus B19 em gestantes costuma provocar anemia fetal, hidrops e insuficiência cardíaca por comprometimento do miocárdio e da produção de eritrócitos, mas não tipicamente bloqueio AV autoimune. O quadro clássico da parvovirose é anemia fetal e hidrops fetalis, e não bloqueio cardíaco isolado.

Resposta: Alternativa A