Dica do autor: Na prática clínica, quando você vê um paciente ictérico, o objetivo inicial é rapidamente classificar o padrão de lesão hepática: hepatocelular (lesão dos hepatócitos) ou colestático (obstrução intra ou extra-hepática das vias biliares). O pulo do gato é olhar as enzimas hepáticas — as aminotransferases (TGO/AST e TGP/ALT) refletem dano dos hepatócitos e costumam estar muito elevadas nos processos hepatocelulares agudos (ex.: hepatites virais, tóxicas). Já a fosfatase alcalina (FA) aumenta quando há comprometimento das vias biliares; um aumento isolado ou predominante da FA aponta para colestase. Para confirmar origem hepática de uma elevação de FA, a gama-GT é útil — ela sobe nas colestases e com uso de álcool/medicações, e ajuda a diferenciar FA de origem óssea. Existe ainda o chamado R-ratio [(ALT/LDN ALT)/(FA/LDN FA)]: valor >5 sugere hepatocelular, <2 sugere colestático e entre 2–5 é misto. Bilirrubinas e tempo de protrombina são marcadores de gravidade e função, mas não discriminam bem o padrão inicial de lesão. No fim das contas, bater o olho nas aminotransferases e na FA (com apoio da GGT quando necessário) é o caminho mais objetivo para diferenciar os dois padrões.

Alternativa A: INCORRETA. Bilirrubinas e gama GT. A bilirrubina (direta e indireta) aumenta em várias situações e reflete acúmulo de bilirrubina, não sendo específica para distinguir hepatocelular vs colestático — ambos os padrões podem cursar com icterícia. A gama‑GT é útil para confirmar que uma elevação da FA tem origem hepática, mas isoladamente junto com bilirrubina não é a melhor combinação para diferenciar o padrão de lesão; falta aqui a avaliação direta das aminotransferases que são o marcador típico de lesão hepatocelular.

Alternativa B: INCORRETA. Bilirrubina direta e indireta. A separação entre bilirrubina direta e indireta ajuda a orientar mecanismos (ex.: hemólise versus excreção), mas não é suficiente para discriminar se o dano primário é hepatocelular ou colestático. Em muitas colestases a bilirrubina direta predomina, e em hepatites graves também pode haver hiperbilirrubinemia direta; portanto, essa alternativa não responde à pergunta sobre o padrão de lesão.

Alternativa C: CORRETA. Fosfatase alcalina e aminotransferases. Essa é a combinação clássica: FA (com suporte da GGT) é o marcador-chave da colestase; ALT/AST são os marcadores-chave da lesão hepatocelular. Avaliando as magnitudes relativas (e eventualmente calculando o R‑ratio) você consegue diferenciar se o quadro é predominantemente colestático (predomínio de FA) ou hepatocelular (predomínio de ALT/AST). É isso que permite, de forma rápida e prática, orientar a investigação etiológica e a conduta inicial.

Alternativa D: INCORRETA. Tempo de protrombina e bilirrubinas. O tempo de protrombina (ou INR) e a bilirrubina são excelentes para avaliar gravidade e função hepática (insuficiência hepática, prognóstico), mas não servem para diferenciar o padrão de lesão inicial entre hepatocelular e colestático. Ambos podem estar alterados em variados graus em diferentes quadros, portanto não discriminam o mecanismo primário.

Alternativa E: INCORRETA. Aminotransferases e tempo de protrombina. As aminotransferases entram certinho para identificar lesão hepatocelular, mas o tempo de protrombina é marcador de função/sintetização hepática e gravidade — não diferencia colestase de lesão hepatocelular. Falta, portanto, a medida da FA para distinguir os padrões.

Resposta: Alternativa C