Dica do autor: Síndrome nefrótica é um quadro clínico-funcional definido por proteinúria maciça (geralmente >3,5 g/dia em adulto), hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia. O pulo do gato para entender a síndrome é lembrar que o problema primário é o aumento da permeabilidade glomerular — sobretudo por lesão dos podócitos e da interface podócito‑membrana basal — o que permite perda urinária de proteínas. A hipoalbuminemia leva ao edema por redução da pressão oncótica e estimula o fígado a aumentar a síntese de lipoproteínas, explicando a hiperlipidemia; por isso, as alterações hepáticas são consequência, não causa. Quanto ao tratamento, existe manejo sintomático (restrição de sódio, diuréticos quando indicado, controle do risco trombótico, estatinas em algumas situações) e terapêutico específico conforme a etiologia histológica: muitas formas são responsivas a corticosteroides (principalmente a doença de lesões mínimas), que atuam modulando a resposta imune e promovendo recuperação da estrutura dos podócitos e da barreira de filtração. Nem todo paciente precisa de diurético ou de corticoide: a conduta depende do cenário clínico e do tipo histológico (biópsia quando indicado). Fique ligado: hipertensão pode ocorrer, mas não é sinal patognomônico da síndrome nefrótica.

Alternativa A: INCORRETA. A hipertensão arterial pode estar presente em pacientes com síndrome nefrótica, especialmente em etiologias crônicas ou quando há retenção de sódio/volume, mas não é patognomônica. Muitos pacientes com doença de lesões mínimas têm edema importante com pressão arterial normal ou até baixa. Patognomônico é termo forte e só se usa quando um sinal é exclusivo de uma doença — o que não é o caso.

Alternativa B: INCORRETA. A alteração do metabolismo hepático das proteínas e dos lipídeos é uma consequência da perda urinária de albumina (e de alterações metabólicas associadas), não a causa principal que desencadeia a síndrome. O fator inicial é a lesão glomerular (podócitos/MBG) que permite a proteinúria; o fígado só “compensa” produzindo mais lipoproteínas, daí a hiperlipidemia.

Alternativa C: INCORRETA. Diuréticos são úteis para controlar edema, mas não devem ser usados sem critério: o manejo começa com restrição de sódio e avaliação do volume intravascular. Em pacientes com hipovolemia intravascular ou risco de lesão renal, diuréticos podem agravar o quadro. Em casos refratários, associa‑se albumina antes do diurético ou opta‑se por outras estratégias. Dizer que devem ser sempre usados é um exagero.

Alternativa D: CORRETA. Corticosteroides são o medicamento principal nas formas esteroidossensíveis da síndrome nefrótica (ex.: doença de lesões mínimas), pois exercem efeito imunomodulador que reduz a atividade inflamatória e toxidade sobre os podócitos, contribuindo para restaurar a barreira de filtração (estabilização funcional da membrana basal e do podócito) e diminuir a proteinúria. Importante lembrar que nem todas as formas respondem ao corticoide — formas membranosas ou glomeruloesclerose segmentar e focal podem precisar de outras imunossupressões ou terapia direcionada.

Resposta: Alternativa D