Dica do autor: A Síndrome de Eisenmenger é o resultado final de cardiopatias congênitas com shunt sistêmico-pulmonar persistente (ex.: comunicação interventricular, comunicação atrioventricular, persistência do canal arterial) que, ao longo do tempo, provocam hipertensão pulmonar arterial por remodelamento vascular irreversível. Com o aumento progressivo da resistência vascular pulmonar, o sentido do fluxo pode inverter, passando de esquerda‑direita para direita‑esquerda, levando a cianose central, eritrocitose secundária e sinais clínicos de hipertensão pulmonar e sobrecarga do ventrículo direito. No exame físico o que salta aos olhos é o conjunto: cianose, hipocratismo digital, poli‑citemia (às vezes com sintomas de hiperviscosidade), sopros associados ao defeito inicial (que podem diminuir em intensidade quando o shunt reverte) e sinais de sobrecarga do ventrículo direito, como um impulso ventricular direto proeminente na borda paraesternal esquerda e um 2º ruído cardíaco com componente pulmonar realçado. O pulo do gato para identificar Eisenmenger no exame clínico é bater o olho: cianose acompanhada de sinais de hipertensão pulmonar e de insuficiência do VD. Do ponto de vista terapêutico, uma vez instalada a síndrome, a reversibilidade é muito limitada; decisões sobre operabilidade dependem da avaliação hemodinâmica (cateterismo cardíaco) e da resposta ao teste vasodilatador, e não apenas de achados clínicos isolados.

Alternativa A: INCORRETA. Dizer que “no exame clínico não há sinais que caracterizam a síndrome” é furada. Na prática clínica há achados bem típicos: cianose, hipocratismo digital, sinais de policitemia, sopros (que podem variar com a direção do shunt), e sinais de hipertensão pulmonar e sobrecarga do ventrículo direito (impulso ventricular, 2º som acentuado ou alterado). O exame não é suficiente para definir a gravidade ou a reversibilidade, mas definitivamente fornece pistas importantes e orienta a investigação complementar.

Alternativa B: INCORRETA. A definição clássica de Síndrome de Eisenmenger aplica‑se a pacientes com hipertensão pulmonar crônica e resistência vascular pulmonar aumentada e, frequentemente, irreversível, levando à inversão do shunt. A alternativa inverte a lógica ao dizer que o termo deve ser reservado a casos em que a resistência pulmonar é diminuída e reversível — isso está errado. Se a resistência e a hipertensão pulmonar forem reversíveis, ainda há chance de correção cirúrgica do defeito, e o quadro não se encaixa na síndrome estabelecida de Eisenmenger.

Alternativa C: CORRETA. O impulso ventricular direto proeminente (heave ou thrust do ventrículo direito) na borda paraesternal esquerda ou na região subcostal — perceptível ao final da expiração ou ao final da inspiração, respectivamente — é sinal clássico de hipertrofia e sobrecarga do ventrículo direito, encontrado na Síndrome de Eisenmenger devido à hipertensão pulmonar crônica. Bater o olho e já perceber esse “batimento” é uma pista clínica importante de sobrecarga de VD associada ao quadro.

Alternativa D: INCORRETA. A afirmação de que a pressão de pulso alarga-se conforme o débito cardíaco diminui não procede nesse contexto. Em geral, na redução do débito sistêmico a pressão de pulso tende a reduzir (ou estreitar), porque a diferença entre pressão sistólica e diastólica diminui. A pressão de pulso ampla é típica de estados com aumento do volume sistólico e/ou redução da resistência diastólica (ex.: insuficiência aórtica), não de diminuição do débito como regra na Eisenmenger.

Alternativa E: INCORRETA. A ausência de shunt direita‑esquerda não torna o paciente inoperável — pelo contrário: a presença de shunt direita‑esquerda com hipertensão pulmonar elevada e irreversível é que frequentemente contraindica a correção cirúrgica do defeito por risco de piora hemodinâmica. A operabilidade deve ser avaliada por cateterismo cardíaco e testes de reatividade; muitos pacientes sem shunt direto‑esquerdo e com resistência pulmonar controlável são candidatos à correção.

Resposta: Alternativa C