Dica do autor: O potássio é majoritariamente intracelular; apenas uma pequena fração circula no plasma. O que muda rapidamente a concentração sérica são deslocamentos entre compartimentos e a capacidade renal de excretar o elemento. Fatores que promovem saída celular de K+ (acidose, falta de insulina, drogas beta-bloqueadoras, lise celular) ou que reduzem excreção renal (insuficiência renal, hipoaldosteronismo) elevam o K+ sérico. Por outro lado, mecanismos que favorecem a entrada do potássio nas células (insulina, alcalose, estimulação beta-adrenérgica) tendem a reduzir o potássio plasmático. Na prática clínica, é importante distinguir hiperpotassemia verdadeira de pseudohiperpotassemia (hemólise, coleta inadequada) e identificar se o aumento é por deslocamento transcelular ou por diminuição da excreção, já que o manejo inicial e a investigação mudam conforme a causa. Fique ligado: pacientes com cetoacidose diabética frequentemente têm potássio sérico alto na admissão, mesmo com depleção corporal total; a correção com insulina tende a baixar rapidamente o K+, então a reposição é muitas vezes necessária.

Alternativa A: INCORRETA. Acidose promove deslocamento de H+ para dentro das células com saída de K+ para o espaço extracelular (especialmente na acidose metabólica por acúmulo de ácidos não voláteis), elevando o potássio sérico. Por isso acidose é uma causa clássica de hiperpotassemia.

Alternativa B: CORRETA. Alcalose tende a provocar o efeito oposto: aumento do pH extracelular estimula saída de H+ das células e entrada de K+ nelas, reduzindo o potássio sérico. Assim, alcalose não é causa de hiperpotassemia — pelo contrário, costuma causar hipopotassemia transcelular.

Alternativa C: INCORRETA. Diabetes, especialmente quando associado à cetoacidose diabética e ausência de insulina, causa hiperpotassemia sérica por dois motivos: falta de insulina impede a captação de K+ pelas células e a acidose favorece deslocamento de K+ para o plasma. Apesar disso, o estoque corporal pode estar diminuído, cuidado ao repor insulina.

Alternativa D: INCORRETA. Doença renal crônica leva a diminuição da excreção de potássio pela perda progressiva da função glomerular e alterações tubulares, sendo uma causa muito frequente de hiperpotassemia, sobretudo em estágios avançados ou quando associada a medicamentos que reduzem excreção (inibidores de SRA, espironolactona).

Alternativa E: INCORRETA. Na doença de Addison (insuficiência adrenal primária) há deficiência de aldosterona; isso diminui a excreção renal de potássio e aumenta a retenção de K+, resultando em hiperpotassemia característica dessa condição.

Resposta: Alternativa B