Dica do autor: Na resposta endócrina-metabólica ao trauma o organismo entra num estado inflamatório-agudo que redistribui energia e recursos proteicos para a resposta de defesa. O pulo do gato é lembrar que a síntese de proteínas plasmáticas de fase aguda — como a proteína C-reativa, fibrinogênio, ceruloplasmina, entre outras — é regulada sobretudo por citocinas, e não por eicosanoides ou fatores de coagulação. Dentre as citocinas, a interleucina-6 (IL-6) é a principal responsável por sinalizar ao fígado para aumentar a produção dessas proteínas: ela ativa vias de transcrição hepáticas (JAK/STAT) que aumentam a expressão dos genes de fase aguda. TNF-α e IL-1 são importantes para a resposta inflamatória e para a indução de febre e catabolismo (mobilizam quebra proteica e resistência à insulina), mas a IL-6 é a que melhor se correlaciona com a magnitude da síntese proteica hepática após trauma. Na prática clínica, a elevação precoce de IL-6 reflete gravidade da lesão e prediz aumento das proteínas de fase aguda — fique ligado nisso ao interpretar marcadores laboratoriais pós-trauma.

Alternativa A: INCORRETA. Prostaglandina E1 (PGE1) é um eicosanoide com vários efeitos vasodilatadores, inotrópicos e moduladores da inflamação local; não é o principal sinalizador para indução da síntese hepática de proteínas de fase aguda. Eicosanoides participam da inflamação, mas não comandam a resposta de síntese proteica sistêmica observada após trauma.

Alternativa B: CORRETA. Interleucina-6 é de fato a citocina chave na indução da síntese de proteínas de fase aguda pelo fígado após insulto traumático. Ela aumenta a transcrição de genes hepáticos via caminhos JAK/STAT, eleva níveis de CRP, fibrinogênio e outras proteínas e está fortemente correlacionada com a magnitude da resposta inflamatória e da produção proteica. Portanto, é a melhor resposta para a questão.

Alternativa C: INCORRETA. Tromboxano (TXA2) é um mediador derivado de plaquetas importante para agregação plaquetária e vasoconstrição; não tem papel central na indução da síntese proteica hepática no contexto do trauma.

Alternativa D: INCORRETA. Fator de necrose tumoral (TNF-α) é uma citocina pró-inflamatória crucial no início da resposta ao trauma, promovendo febre, recrutamento celular e catabolismo muscular; entretanto, embora contribua indiretamente para alterações metabólicas, não é o principal mediador da síntese de proteínas de fase aguda — esse papel recai mais sobre a IL-6.

Alternativa E: INCORRETA. Fator V de Leiden é uma mutação do sistema de coagulação que predispõe à trombose por resistência à proteína C ativada; nada a ver com a regulação da síntese proteica pós-trauma.

Resposta: Alternativa B