Dica do autor: Na intoxicação aguda por paracetamol o problema central é a formação do metabólito tóxico NAPQI, via CYP (principalmente CYP2E1), que se liga a proteínas hepáticas quando as reservas de glutationa se esgotam, levando a necrose centrolobular hepática. O tempo é crucial: após uma ingestão aguda única avalia-se o risco com o nomograma de Rumack–Matthew a partir de 4 horas da ingestão. O pulo do gato é reconhecer quem precisa de antídoto: pacientes com níveis séricos acima da linha de tratamento no nomograma ou ingestões massivas/assintomáticos que consultam tardiamente devem receber acetilcisteína (N-acetilcisteína, NAC). A NAC repõe glutationa (ou fornece grupos sulfidrila que conjugam o NAPQI), restaura o metabolismo seguro e tem maior benefício quanto mais precoce for administrada, mas ainda é útil em apresentações tardias. Medidas como carvão ativado podem reduzir absorção se feito nas primeiras 1–2 horas; já induzir vômito não é recomendado, e drogas específicas como atropina ou naloxona não têm papel no tratamento do envenenamento por paracetamol.

Alternativa A: INCORRETA. Atropina é um antimuscarínico usado para bradicardia grave por bloqueio vagal ou no tratamento de intoxicações por organofosforados e carbamatos (junto com pralidoxima), não tem efeito sobre o metabolismo do paracetamol nem protege o fígado do NAPQI.

Alternativa B: INCORRETA. Indutores de vômito (ex.: ipecac) não são recomendados: risco de aspiração, trauma e eficácia limitada; além disso, não reverteriam a formação do metabólito hepatotóxico. O manejo inicial pode incluir carvão ativado se dentro da janela de absorção, mas o antídoto eficaz é a acetilcisteína.

Alternativa C: INCORRETA. Naloxona é antagonista opioide indicado em intoxicação por opioides (depressão respiratória por morfina, fentanil etc.). Não tem papel no envenenamento por paracetamol, que é uma toxidade hepática mediada por metabolitos, não por receptores opioides.

Alternativa D: CORRETA. Acetilcisteína (NAC) é o antídoto indicado: repõe grupos sulfidrila, restaura a capacidade de conjugação do NAPQI e reduz a lesão hepática quando instituída precocemente. Indicações: níveis séricos acima da linha de tratamento no nomograma de 4 horas após ingestão aguda, ingestão única massiva, ou pacientes com sinais de toxicidade/hepatite; pode ser usada também em apresentações tardias. A via e esquema (oral ou intravenosa) variam conforme disponibilidade e situação clínica, mas o princípio é sempre repor o enxofre para neutralizar o NAPQI.

Resposta: Alternativa D