Dica do autor: O pulo do gato aqui é entender o papel do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) na regulação da pressão e da filtração glomerular. Inibidores da ECA reduzem a formação de angiotensina II, o que provoca dilatação preferencial da arteríola eferente do glomérulo — consequência: queda da pressãofiltradora e possível aumento da creatinina sérica. Além disso, ao inibir a secreção de aldosterona, esses fármacos favorecem retenção de potássio, podendo precipitar hiperpotassemia clinicamente relevante. Na prática, fique ligado: um aumento discreto da creatinina (até cerca de 30% do basal) pode ser aceitável ao iniciar o inibidor da ECA, mas piora progressiva da função renal ou potássio >5,5 mEq/L exige revisão imediata da terapia. Situações de maior risco — estenose bilateral das artérias renais, uso concomitante de AINEs, desidratação, insuficiência renal crônica avançada e associação com diuréticos poupadores de potássio — aumentam muito a chance de efeito adverso. No fim das contas, quando bate piora da função renal acompanhada de elevação do potássio, o primeiro passo é suspender o agente que promove esse efeito fisiopatológico: o inibidor da ECA, corrigir fatores precipitantes e reavaliar estratégia antihipertensiva (por exemplo, optar por bloqueador de canais de cálcio ou diurético de alça conforme o contexto renal).

Alternativa A: INCORRETA. Bloqueadores dos canais de cálcio (principalmente os di-hidropiridínicos) não provocam retenção de potássio nem reduzem a taxa de filtração glomerular por dilatação da arteríola eferente. Pelo contrário, são uma boa opção de substituição quando inibidores da ECA/ BRA apresentam efeitos adversos renais ou hiperpotassemia. Portanto, não são a droga que deve ser suspensa neste cenário.

Alternativa B: INCORRETA. Betabloqueadores não são a principal causa de hiperpotassemia nem de queda aguda da TFG como mecanismo farmacológico direto, embora possam reduzir atividade adrenérgica e ter efeitos metabólicos leves. Em geral não se suspende betabloqueador por hiperpotassemia associada à piora da função renal; o foco é no SRAA quando há simultaneamente elevação do potássio e da creatinina.

Alternativa C: INCORRETA. Diurético tiazídico tende a provocar perda de potássio (hipocalemia), não hiperpotassemia; além disso, pode temporariamente reduzir volume e piorar função renal por hipovolemia se usado indevidamente. Em pacientes com hiperpotassemia, tiazídicos geralmente ajudam a reduzir o potássio (quando a TFG permitir). Logo, não são a droga a ser suspensa neste quadro.

Alternativa D: CORRETA. Inibidores da enzima conversora da angiotensina. Esse é o alvo óbvio pelo mecanismo: redução da angiotensina II leva a dilatação da arteríola eferente com queda da pressão de filtração e possível aumento da creatinina; simultaneamente há menor produção de aldosterona, favorecendo retenção de potássio. Na presença de piora da função renal e elevação do potássio, a conduta inicial é suspender o inibidor da ECA, identificar e corrigir fatores precipitantes (hipovolemia, interações medicamentosas) e só depois reavaliar reinício ou troca por outra classe, conforme o contexto clínico.

Resposta: Alternativa D