Dica do autor: Na gestação há uma verdadeira reprogramação hemodinâmica e endócrina materna: o débito cardíaco sobe por aumento da frequência e do volume sistólico, enquanto a resistência vascular sistêmica tende a diminuir — é o organismo preparando um leito de baixa resistência para a placenta. O volume plasmático se expande de forma marcante (na casa dos 30–50%), já a massa eritrocitária também aumenta, porém em proporção menor, o que provoca a anemia fisiológica da gestação por hemodiluição. Do ponto de vista placentário, a troca endócrina é intensa: hormônios placentários (como o lactógeno placentário, hormônio placentário do crescimento, e aumentos relativos de cortisol e progesterona) promovem resistência insulínica materna — isso é fisiológico e garante glicose para o feto, mas pode evoluir para hiperglicemia materna e diabetes gestacional se a resposta das ilhotas pancreáticas for insuficiente. Quanto às arteríolas espiraladas uterinas, o pulo do gato é o remodelamento: o trofoblasto invade e transforma essas arteríolas em vasos de baixa resistência — a falta desse processo (e não a sua destruição) é que está associada a pré‑eclâmpsia e restrição de crescimento fetal.

Alternativa A: INCORRETA. A frase mistura conceitos ao contrário. A hipotensão que se observa em muitos casos no primeiro e segundo trimestres é consequência da redução da resistência vascular periférica (vasodilatação sistêmica), não de um aumento dela. Se a resistência vascular periférica aumentasse, o esperado seria hipertensão, não hipotensão.

Alternativa B: INCORRETA. A expressão "destruição da camada músculo-elástica" dá a impressão de um achado patológico. Na verdade, o que ocorre é remodelamento: o trofoblasto invade e substitui a camada muscular-elástica das arteríolas espiraladas, transformando-as em vasos de baixa resistência — isso é normal e necessário. O que se associa a mau prognóstico (pré-eclâmpsia, RCIU) é a falha nesse remodelamento, ou seja, a manutenção da musculatura/elasticidade e consequente alta resistência.

Alternativa C: INCORRETA. É verdade que o volume plasmático aumenta marcadamente (ordens de 30–50%), mas essa expansão não é causa de pré-eclâmpsia. Pelo contrário: pacientes com pré-eclâmpsia frequentemente apresentam menor expansão do volume plasmático. A pré-eclâmpsia tem relação com anormalidades na adaptação placentária e na função endotelial, não com um excesso fisiológico de plasma.

Alternativa D: CORRETA. A placenta secreta hormônios (lactógeno placentário, hormônio placentário do crescimento, aumento relativo de cortisol, entre outros) que induzem resistência à insulina materna — isso aumenta a disponibilidade de glicose para o feto. Na prática, essa é a base fisiopatológica da hiperglicemia gestacional: se a função das células β pancreáticas maternas não compensar, aparece hiperglicemia e potencial diabetes gestacional.

Alternativa E: INCORRETA. Embora a massa eritrocitária aumente na gestação, esse aumento não é proporcional ao do volume plasmático: o plasma aumenta mais, levando à hemodiluição e à chamada anemia fisiológica da gestação. Ou seja, não há compensação total; por isso é comum ver Hb/hematócrito reduzidos apesar do aumento absoluto de hemácias.

Resposta: Alternativa D