Dica do autor: A anemia perniciosa é uma causa de deficiência de vitamina B12 decorrente da gastrite atrófica autoimune, que compromete a produção de fator intrínseco pelas células parietais gástricas e prejudica a absorção da vitamina no íleo terminal. Está frequentemente associada a outras doenças autoimunes, como tireoidite de Hashimoto e vitiligo. A deficiência de vitamina B12 provoca anemia megaloblástica, caracterizada por macrocitose, neutrófilos hipersegmentados e reticulocitopenia, podendo ocorrer leucopenia e plaquetopenia. A eritropoiese ineficaz também explica a elevação de DHL e bilirrubina indireta. Além das alterações hematológicas, pode causar degeneração combinada subaguda da medula espinhal, com comprometimento dos cordões posteriores e tratos corticoespinais, resultando em perda da sensibilidade vibratória e proprioceptiva, ataxia sensitiva, hiperreflexia e sinal de Babinski. A investigação inclui dosagem sérica de vitamina B12 e, diante da suspeita de anemia perniciosa, pesquisa de anticorpos anti-fator intrínseco, de elevada especificidade, e anticorpos anti-células parietais, mais sensíveis, porém menos específicos. Na presença de manifestações neurológicas, a reposição de vitamina B12 deve ser iniciada prontamente, preferencialmente por via intramuscular, sem aguardar a confirmação etiológica.

Alternativa A: INCORRETA. A deficiência de ácido fólico também provoca anemia megaloblástica, mas não costuma causar manifestações neurológicas, como perda da propriocepção, ataxia sensitiva e sinais de comprometimento piramidal. Além disso, a reposição isolada de folato pode corrigir parcialmente as alterações hematológicas da deficiência de vitamina B12, permitindo a progressão das lesões neurológicas.

Alternativa B: INCORRETA. Embora a anemia perniciosa tenha origem autoimune, a corticoterapia sistêmica não é o tratamento de escolha. A conduta consiste na reposição de vitamina B12, que corrige a deficiência decorrente da má absorção intestinal. Os corticosteroides não são indicados rotineiramente para essa condição.

Alternativa C: CORRETA. A associação de anemia macrocítica, neutrófilos hipersegmentados, alterações neurológicas e antecedentes de doenças autoimunes sugere fortemente deficiência de vitamina B12 por anemia perniciosa. A pesquisa de anticorpos anti-fator intrínseco e anti-células parietais é apropriada para investigar sua etiologia autoimune. O anti-fator intrínseco apresenta elevada especificidade, enquanto o anti-células parietais possui menor especificidade. É importante ressaltar que a investigação deve ser acompanhada da dosagem de vitamina B12 e que, diante do comprometimento neurológico, a reposição não deve ser adiada até a obtenção dos resultados.

Alternativa D: INCORRETA. A biópsia de medula óssea não é necessária na investigação inicial de um quadro típico de anemia megaloblástica. Embora possa haver pancitopenia e alterações morfológicas medulares, a presença de macrocitose, neutrófilos hipersegmentados e manifestações neurológicas direciona a investigação para deficiência de vitamina B12. A avaliação medular fica reservada a situações de dúvida diagnóstica ou suspeita de doença hematológica primária.

Alternativa E: INCORRETA. O hipotireoidismo pode provocar anemia, inclusive macrocítica, mas não explica adequadamente a associação de neutrófilos hipersegmentados, marcadores de eritropoiese ineficaz e comprometimento neurológico característico. A tireoidite de Hashimoto, nesse contexto, reforça a possibilidade de associação com anemia perniciosa, em vez de justificar apenas o ajuste da levotiroxina.

Resposta: Alternativa C