Dica do autor: Em paciente cirrótico com ascite e quadro febril/doloroso abdominal, o pulo do gato é lembrar da peritonite bacteriana espontânea (PBE). A PBE é uma infecção do líquido ascítico que pode ser sutil clinicamente e é diagnosticada por contagem de polimorfonucleares (PMN) ≥250/mm3 no líquido. A conduta imediata é: 1) fazer paracentese diagnóstica assim que possível (não adiantar por causa do INR); 2) iniciar antibioticoterapia empírica sem demora (terceira geração de cefalosporina é a escolha clássica para comunitária, ajustar conforme risco de resistência); 3) considerar administração de albumina nas primeiras horas se houver maior risco de disfunção renal (creatinina aumentada, BUN alto ou bilirrubina muito alta), pois diminui a chance de síndrome hepatorrenal e mortalidade. Importante: coagulopatia laboratorial (INR aumentado) na cirrose não é contraindicação para paracentese diagnóstica — o procedimento tem baixo risco de sangramento; transfusão de plasma/FFP rotineira para “corrigir” INR antes de paracentese não é recomendada e pode ser prejudicial. Também segure diuréticos e reavalie imunossupressão enquanto houver infecção ativa.

Alternativa A: INCORRETA. Descreve síndrome hepatorrenal (SHR) mas erra feio na conduta. Na suspeita de SHR não se mantém diuréticos — pelo contrário, interrompem-se diuréticos e corrige-se o fator precipitante; o tratamento inclui albumina mais vasoconstritor (ex.: terlipressina) em casos selecionados. Além disso, iniciar antibioticoterapia empírica não é a primeira medida para SHR isolada; primeiro passo é investigar PBE com paracentese. Ou seja, a alternativa confunde diagnóstico e recomenda manter medicação que pode agravar a hipovolemia/lesão renal.

Alternativa B: INCORRETA. Afirma iniciar antibioticoterapia empírica (ok) mas recomenda administrar plasma fresco e só realizar paracentese quando INR <1,5 — isto está errado. A paracentese diagnóstica deve ser feita prontamente; o INR aumentado na cirrose traduz falha sintética, mas não é preditor confiável de sangramento para punção de ascite. Transfundir plasma para “corrigir” INR antes de paracentese não é recomendado rotineiramente e pode causar sobrecarga de volume e outros riscos.

Alternativa C: INCORRETA. Mistura síndrome hepatorrenal com conduta parcial adequada (infusão de albumina é parte do manejo do SHR), mas sugere realizar paracentese apenas quando INR <1,5 — novamente, paracentese não deve ser atrasada por causa do INR. Além disso, a presença de febre e dor abdominal com ascite orienta primeiro investigar PBE por paracentese; tratar SHR sem excluir PBE seria um erro.

Alternativa D: CORRETA. É a resposta que bate com a prática: PBE é a causa mais provável da descompensação nesta paciente e a atitude inicial é realizar paracentese diagnóstica imediata e iniciar antibioticoterapia empírica. Não se deve adiar a punção por causa do INR elevado da cirrose; o procedimento é de baixo risco hemorrágico e placas >100.000/µL (como no caso) são adequadas. Após confirmação (PMN ≥250/mm3 ou cultura positiva) e dependendo dos critérios (creatinina >1 mg/dL, ureia alta ou bilirrubina muito elevada), administrar albumina nas primeiras 6 horas reduz risco de insuficiência renal. Também interrompa diuréticos e reavalie a azatioprina até controle da infecção.

Alternativa E: INCORRETA. Propõe infundir albumina e só fazer paracentese após transfusão de plasma para normalizar INR — prática equivocada em vários níveis. Como já dito, não se exige normalização do INR para paracentese; transfusão de plasma de rotina não é indicada e pode piorar quadro. A albumina tem papel terapêutico em PBE quando há risco de acometimento renal, mas não como preparação para paracentese.

Resposta: Alternativa D