Dica do autor: Em pós-operatório, principalmente após cirurgias abdominais ou torácicas, o risco de trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar sobe bastante por imobilização, hipercoagulabilidade e lesão endotelial — a tríade de Virchow. O trombo que se desprende alcança a circulação pulmonar, causando obstrução vascular que leva a aumento do espaço morto ventilatório, acometimento da perfusão com preservação da ventilação (mismatch V/Q), hipóxia e consequente taquipneia. A dor torácica de caráter pleurítico e a tosse ocorrem quando há infarto pulmonar subpleural. No ECG pode haver sinais de sobrecarga do ventrículo direito (inversão de onda T em précordiais direitas, S1Q3T3, taquicardia sinusal), reflexo da sobrecarga e isquemia do VD. No raio‑X, o achado clássico — embora pouco sensível — é o defeito em forma de cunha pleural conhecido como “Hampton’s hump”, que traduz infarto pulmonar subsegmentar. O pulo do gato para o diagnóstico é juntar o quadro clínico súbito no pós‑operatório com hipóxia desproporcional, taquicardia/taquipneia e sinal radiológico pleural em cunha: tudo apontando para embolia pulmonar. Para confirmar, hoje o padrão é angiotomografia de tórax (TCPA); a decisão inicial costuma priorizar estratificação de risco e início de anticoagulação quando indicada.

Alternativa A: INCORRETA. Pneumonia pode cursar com dispneia, dor torácica pleurítica e alterações radiológicas, mas o início costuma ser menos abrupto que na embolia pulmonar e acompanhada de febre, leucocitose e sinais inflamatórios sistêmicos. No RX, consolidações alveolares são mais comumente lobares ou broncopneumônicas, não tipicamente um defeito em cunha pleural subsegmentar como o descrito aqui. Além disso, o contexto pós‑operatório imediato com taquicardia, taquipneia e hipóxia súbita favorece tromboembolismo.

Alternativa B: INCORRETA. Infarto agudo do miocárdio provoca dor torácica, sudorese, ansiedade e alterações eletrocardiográficas. Contudo, a dor isquêmica costuma ser opressiva e não estritamente pleurítica; a gasometria com hipoxemia pode ocorrer, mas o RX raramente mostra um defeito em cunha pleural. Alterações do ECG em embolia (inversão de T nas précordiais direitas, sobrecarga do VD) podem confundir, mas o conjunto clínico‑radiológico e o cenário pós‑operatório apontam para embolia pulmonar e não para IAM.

Alternativa C: CORRETA. Embolia pulmonar é a explicação que casa com todo o quadro: pós‑operatório com risco tromboembólico, início súbito de dispneia, dor pleurítica, taquicardia e taquipneia, PaO2 diminuída (~60 mmHg) e no RX sinal clássico de infarto pulmonar em forma de cunha pleural (Hampton’s hump). ECG com inversão de onda T e alterações inespecíficas também é compatível, refletindo sobrecarga e isquemia do ventrículo direito. Portanto, essa é a melhor alternativa.

Alternativa D: INCORRETA. Pneumotórax causa dor torácica aguda e dispneia súbita, muitas vezes com taquicardia; no exame físico haveria hiperressonância e diminuição dos ruidos respiratórios ipsilaterais, e no RX identifica‑se linha pleural visceral com colapso pulmonar e aumento do espaço aéreo pleural, não um defeito em cunha pleural. O contexto de infarto pulmonar e hipoxemia sem os sinais específicos de pneumotórax torna essa hipótese menos provável.

Alternativa E: INCORRETA. Atelectasia pós‑operatória é frequente e causa taquipneia e hipóxia leve, mas caracteriza‑se por perda de volume pulmonar com elevação do hemidiafragma e desvio mediastinal para o mesmo lado no RX, não por um infiltrado em cunha pleural. Atelectasia também tende a se desenvolver por hipoventilação progressiva, não com o quadro agudo e pleurítico descrito.

Resposta: Alternativa C