Dica do autor: A tireoidite subaguda granulomatosa (tireoidite de células gigantes, de Quervain) é uma inflamação dolorosa da tireoide, tipicamente pós-viral, que cursa com liberação abrupta de hormônios tireoidianos por destruição folicular — por isso causa um quadro transitório de tireotoxicose. Clinicamente, o pulo do gato é a tríade: dor cervical anterior e sensibilidade à palpação, história prévia de infecção das vias aéreas superiores e velocidade de hemossedimentação (VHS) muito elevada. Laboratorialmente temos TSH suprimido e T4 livre elevado na fase inicial, leucograma geralmente sem alterações específicas e VHS/ PCR marcadamente aumentados. O exame de captação de iodo radioativo é determinante: baixa captação (<5%) confirma que se trata de uma tireotoxicose por destruição (tireoidite) e não por produção aumentada (como na Doença de Graves ou bócio multinodular tóxico), onde a captação está aumentada ou normal com padrão focal/difuso. O manejo é sintomático: anti-inflamatórios não esteroidais para dor; corticoterapia quando a dor é intensa ou refratária; betabloqueador para controlar sintomas adrenérgicos. Não se usa tiamazol/metimazol, porque o problema não é síntese aumentada, e sim liberação de hormônios já formados. A evolução típica passa por fase tireotóxica, seguida de hipotireoidismo transitório e posterior recuperação para eutireoidismo na maioria dos casos.

Alternativa A: INCORRETA. Hashitoxicose (variante de tireoidite crônica autoimune) pode cursar com fases de liberação hormonal, porém normalmente não é dolorosa. Trata-se de uma tireoidite linfocítica crônica com anticorpos antitireoidianos positivos; o quadro é mais insidioso, o VHS/ PCR não costuma estar tão elevado e não há a história típica de dor intensa e sensibilidade cervical pós-infecção. Além disso, o manejo e a evolução são diferentes — aqui o sinal-chave (dor + captação de iodo muito baixa) aponta para outro diagnóstico.

Alternativa B: INCORRETA. A Doença de Graves causa tireotoxicose por excesso de produção hormonal mediada por anticorpos estimuladores do receptor de TSH. A apresentação clássica inclui bócio difuso, olhos (oftalmopatia) em alguns casos, e sobretudo captação de iodo radioativo aumentada e difusa. O VHS geralmente não está tão elevado e a tireoide não é dolorosa. Portanto, a captação <2% e a dor cervical forte praticamente excluem Graves.

Alternativa C: INCORRETA. No bócio multinodular tóxico a tireotoxicose decorre de áreas autônomas com produção excessiva de hormônio; costuma ocorrer em idosos com história de bócio focal e a captação de iodo costuma estar normal ou aumentada de forma nodular (padrão irregular), não difusamente suprimida. Não há dor cervical intensa nem elevação marcante do VHS como visto aqui. Além disso, o início é mais insidioso e persistente, não pós-infeccioso e autorresolutivo como na tireoidite subaguda.

Alternativa D: CORRETA. Tireoidite de células gigantes (tireoidite subaguda granulomatosa) é o diagnóstico que casa com todo o quadro: mulher com dor cervical anterior que piora na deglutição, quadro pós-infecção respiratória, febre, mialgia, VHS muito alta (102 mm/h), função tireoidiana que mostra tirotoxicose inicial (TSH suprimido, T4 livre aumentado) e captação de iodo extremamente baixa (<2%) — sinal clássico de tireotoxicose destrutiva. O tratamento é sintomático (AINEs ou corticóide se necessário) e betabloqueador para os sintomas adrenérgicos; tiroidectomia ou antitireoidianos não são indicados na fase destrutiva.

Resposta: Alternativa D