Dica do autor: O quadro clínico descrito é clássico de tireotoxicose, com hiperatividade adrenérgica (palpitações, ansiedade, tremores), aumento da frequência evacuatória, além de sinais físicos compatíveis com doença de Graves, como bócio difuso volumoso (imagem A), dermopatia (imagem B e C) e exoftalmopatia (imagem D). Os exames laboratoriais também corroboram esse diagnóstico: TSH suprimido com T4 livre e T3 total muito elevados, caracterizando hipertireoidismo primário. A doença de Graves é a principal causa de hipertireoidismo em adultos jovens, especialmente mulheres, e é uma doença autoimune que acomete o receptor de TSH (TRAb), sendo comum a associação com manifestações orbitárias e cutâneas, como vemos nas imagens.

O tratamento inicial da doença de Graves consiste em medicação antitireoidiana (como metimazol) para controle da produção hormonal e betabloqueador (como atenolol ou propranolol) para controle dos sintomas simpáticos. A confirmação laboratorial com anti-TRAb pode ser útil, mas não deve atrasar o início do tratamento em casos clínicos e laboratoriais típicos, como este.

Alternativa A: CORRETA. A paciente apresenta quadro clínico e laboratorial compatível com Doença de Graves. Os sinais característicos como bócio difuso, exoftalmopatia e dermopatia infiltrativa, associados à TSH muito suprimido e elevação acentuada de T3 e T4, confirmam o diagnóstico. O tratamento inicial de escolha é com metimazol (antitireoidiano) para bloquear a produção hormonal e betabloqueador (atenolol [beta-1 seletivo] ou propranolol [betabloqueador não seletivo]), que ajuda a controlar sintomas adrenérgicos como tremores, palpitações e ansiedade. Por maior tolerabilidade, a tendência acaba sendo a prescrição de atenolol 25 a 50 mg por dia com aumento de dose se necessário (até 200 mg por dia, dividido em duas tomadas) com alvo de FC < 90bpm, se permitido pela pressão; 

Alternativa B: INCORRETA. O bócio multinodular tóxico pode causar hipertireoidismo, mas é mais comum em idosos e costuma se manifestar sem manifestações autoimunes associadas, como oftalmopatia ou dermopatia. Além disso, a imagem do pescoço mostra um bócio difuso, não nodular. Portanto, essa alternativa não corresponde ao quadro clínico apresentado.

Alternativa C: INCORRETA. A tireoidite de Hashimoto está associada a hipotireoidismo, não hipertireoidismo. Apesar de, em fases iniciais, poder haver uma liberação transitória de hormônios tireoidianos (fase tireotóxica), o padrão clínico e laboratorial do caso (hipertireoidismo franco com sinais autoimunes típicos) não é compatível com Hashimoto. Além disso, a conduta com levotiroxina seria prejudicial neste contexto.

Alternativa D: INCORRETA. Embora a pesquisa de autoanticorpos (TRAb, anti-TPO, anti-Tg) seja válida para confirmar etiologia autoimune, não é necessária para fechar o diagnóstico quando o quadro clínico e laboratorial é típico como neste caso. Solicitar anticorpos não substitui nem precede o início do tratamento em uma paciente com sinais tão evidentes de Graves.

Resposta: Alternativa A