Dica do autor: Na prática clínica, quando a paciente traz dispneia progressiva após evento tromboembólico pulmonar, o pulo do gato é correlacionar achados semiológicos que indiquem sobrecarga do ventrículo direito. A presença de impulso paraesternal (heave), hiperfonese do componente pulmonar da segunda bulha (P2) e sopros sistólicos ao longo da borda esternal esquerda que se intensificam na inspiração são sinais clássicos de hipertensão pulmonar e de sobrecarga/hipertrofia do ventrículo direito. A inspiração aumenta o retorno venoso ao lado direito, acentuando os ruídos cardíacos originados ali — por isso, sopros e intensificação de bulhas do lado direito pioram na inspiração (sinal de Carvallo para regurgitação tricúspide, por exemplo). Além disso, histórico de tromboembolismo pulmonar recente é causa importante de hipertensão pulmonar tromboembólica crônica. Em resumo: saiba bater o olho — heave paraesternal + P2 alto + sopro que aumenta na inspiração + antecedente de TEP = hipertensão pulmonar (com regurgitação tricúspide funcional associada, muitas vezes).

Alternativa A: INCORRETA. Comunicação interatrial (CIA) costuma causar sopro de ejeção pulmonar devido ao aumento de fluxo pulmonar e um desdobramento fixo da segunda bulha, que não varia com a inspiração/expiração. A paciente tem desdobramento que se alarga com a inspiração e hiperfonese do componente pulmonar, além de sinal clínico de sobrecarga do VD (heave). Além disso, a história recente de TEP orienta mais para hipertensão pulmonar secundária do que para uma CIA previamente não diagnosticada.

Alternativa B: INCORRETA. Estenose tricúspide é rara e reclama-se de sopro diastólico ou rumble com abertura restrita, não de um sopro sistólico inicial que abafa a primeira bulha. Ademais, a estenose tricúspide não costuma explicar a hiperfonese de P2 nem o impulso paraesternal sugestivo de hipertrofia do ventrículo direito. O quadro clínico e o antecedente de TEP tornam essa alternativa pouco provável.

Alternativa C: CORRETA. Hipertensão pulmonar explica todos os sinais descritos: impulso paraesternal esquerdo inferior (heave) por hipertrofia/hiperfunção do VD; P2 hiperfonética audível ao longo da borda esternal esquerda (a pressão pulmonar elevada torna P2 mais audível); desdobramento mais amplo na inspiração e sopro sistólico na borda esternal que aumenta com a inspiração (frequentemente reflexo de insuficiência tricúspide funcional por dilatação do anel tricúspide associada à sobrecarga do VD). O histórico de tromboembolismo pulmonar seis meses antes é pista importante para hipertensão pulmonar tromboembólica crônica como etiologia.

Alternativa D: INCORRETA. Insuficiência mitral costuma produzir sopro holossistólico mais audível no ápice, irradiando para axila, frequentemente com S1 atenuada e sem acentuação inspiratória (é um sopro do lado esquerdo do coração). Não explica o heave paraesternal nem a hiperfonese de P2, nem é favorecida por história de TEP. Portanto, não é a melhor explicação para o conjunto de achados.

Resposta: Alternativa C