Dica do autor: O que bate logo ao olhar desse caso é um quadro de insuficiência da medula: anemia grave acompanhada de leucopenia e trombocitopenia (pancitopenia) com ausência de reticulócitos. Esse conjunto aponta para falha de produção no compartimento medular. Na aplasia medular clássica a medula fica pobre — substituída por gordura — produzindo neutropenia (infecções), trombocitopenia (sangramentos) e anemia com reticulócitos baixos. Vale lembrar o pulo do gato: pancitopenia + reticulócitos reduzidos = pensar em doença da medula (anemia aplásica) antes de doenças periféricas. Diferenciar de megaloblastoses (B12/folato) importa porque nelas a medula está hiperplástica por eritropoese ineficaz — ou seja, reticulócitos frequentemente baixos também, mas o exame de medula e sinais como neutrófilos hipersegmentados e quadro clínico ajudam a distinguir. Hemólise costuma trazer reticulocitose e sinais laboratoriais compatíveis (bilirrubina indireta, LDH↑, haptoglobina baixa). No fim das contas, o quadro apresentado é típico de aplasia medular, independentemente de o VCM estar discretamente aumentado — MCV isolado não descaracteriza falha medular.

Alternativa A: INCORRETA. Anemia perniciosa é deficiência de vitamina B12 por falta de fator intrínseco; causa megaloblastose com macrocitose acentuada, hipersegmentação dos neutrófilos e pode cursar com citopenias por eritropoese ineficaz. Porém, seria esperado achado de medula hiperplástica (não aplásica) e sinais neurológicos ou histórico compatível. Além disso, a pancitopenia grave com ausência de reticulócitos e quadro clínico sugerem falha medular verdadeira, não apenas deficiência de B12 como diagnóstico mais provável aqui.

Alternativa B: CORRETA. Anemia aplásica é a explicação que casa com todos os dados: anemia severa, leucopenia (neutrófilos baixos), trombocitopenia e reticulócitos ausentes indicam falha da medula em produzir células. Etiologias incluem idiopática, drogas tóxicas, agentes químicos, vírus ou mecanismo autoimune. O diagnóstico é confirmado por mielograma/biopsia com medula hipocelular e aumento de tecido adiposo. Tratamento varia de suporte e transfusões a imunossupressão ou transplante em casos elegíveis.

Alternativa C: INCORRETA. Anemia hemolítica apresenta, por definição, aumento da destruição eritrocitária e resposta compensatória da medula: reticulocitose importante, além de sinais bioquímicos de hemólise (bilirrubina indireta e LDH aumentados, haptoglobina baixa). Aqui temos reticulócitos ausentes, o oposto do esperado, portanto hemólise é incompleta como hipótese.

Alternativa D: INCORRETA. Anemia de doença crônica costuma ser normocítica ou microcítica, geralmente moderada, e não leva tipicamente a pancitopenia tão profunda com contagens tão baixas de leucócitos e plaquetas. Além disso, reticulócitos não ficam tão suprimidos como em falha medular severa. Esse diagnóstico não explica bem o conjunto apresentado.

Alternativa E: INCORRETA. Deficiência de folato causa megaloblastose similar à B12: macrocitose, neutrófilos hipersegmentados e possível pancitopenia por eritropoese ineficaz, mas a medula costuma ser hiperplástica (produção aumentada, porém ineficaz). A ausência completa de reticulócitos e a depressão franca das três séries celulares favorecem mais uma falha medular (aplásica) do que uma carência de folato.

Resposta: Alternativa B