Dica do autor: Os mecanismos de feedback hormonal são fundamentais para a regulação do metabolismo de carboidratos, e envolvem interações complexas entre insulina e glucagon para manter a homeostase da glicose no sangue. A regulação do metabolismo de carboidratos é mediada por um equilíbrio complexo entre a ação dos hormônios insulina e glucagon. Esses hormônios têm efeitos opostos que ajudam a manter a homeostase da glicose no sangue. Insulina: A insulina é liberada pelas células beta do pâncreas em resposta ao aumento dos níveis de glicose no sangue, como após uma refeição. Ela promove a captação de glicose pelos tecidos periféricos, especialmente músculos e tecido adiposo, ao ativar a via de sinalização PI3K/Akt. Essa via resulta na translocação do transportador de glicose GLUT4 para a membrana plasmática, aumentando a captação de glicose. A insulina também inibe a glicogenólise e a gliconeogênese no fígado, promovendo a síntese de glicogênio e reduzindo a produção de glicose. Glucagon: O glucagon é secretado pelas células alfa do pâncreas em resposta a níveis baixos de glicose no sangue, como durante o jejum. Ele promove a quebra de glicogênio (glicogenólise) e a síntese de glicose a partir de precursores não-carboidratos (gliconeogênese) no fígado, aumentando a liberação de glicose no sangue. O glucagon não ativa a via PI3K/Akt, mas sim a via adenilato ciclase-PKA que leva à ativação da glicogênio fosforilase. Os mecanismos de feedback que regulam esses hormônios envolvem a sensibilidade dos receptores ao nível de glicose, garantindo que a insulina e o glucagon sejam liberados em resposta às necessidades metabólicas do corpo. A insulina age para reduzir os níveis de glicose no sangue, enquanto o glucagon age para aumentá-los, mantendo a glicose em um intervalo estreito e adequado. Comentário detalhado sobre cada alternativa:  Alternativa A: INCORRETA. O aumento da glicose no sangue não leva à liberação de glucagon; pelo contrário, ele suprime a liberação de glucagon. O glucagon não ativa a via PI3K/Akt, mas sim a via adenilato ciclase-PKA, que promove a glicogenólise e a gliconeogênese.  Alternativa B: INCORRETA. A diminuição dos níveis de glicose no sangue não resulta na liberação de insulina; resulta na liberação de glucagon. A insulina não promove a glicogenólise; ela a inibe. A PFK-1 é uma enzima da glicólise, não diretamente regulada pela insulina em relação à glicogenólise.  Alternativa C: CORRETA. O aumento dos níveis de glicose no sangue promove a liberação de insulina, que inibe a glicogenólise no fígado ao inibir a glicogênio fosforilase e estimula a captação de glicose pelo músculo ao ativar a via de sinalização PI3K/Akt. Essa ação da insulina ajuda a reduzir os níveis de glicose no sangue após a ingestão alimentar.  Alternativa D: INCORRETA. A diminuição dos níveis de glicose no sangue promove a liberação de glucagon, não a sua inibição. O glucagon, por sua vez, ativa a glicogenólise e a gliconeogênese para aumentar os níveis de glicose no sangue.  Alternativa E: INCORRETA. O aumento dos níveis de insulina inibe a gliconeogênese, mas não pela ativação da via mTOR; ele inibe a transcrição de genes envolvidos na gliconeogênese através da via PI3K/Akt, suprimindo a expressão de enzimas como a glicose-6-fosfatase.  Resposta correta: Alternativa C. Referências Saltiel, A. R., & Kahn, C. R. (2001). Insulin signalling and the regulation of glucose and lipid metabolism. Nature, 414(6865), 799-806. Shaw, R. J., & Cantley, L. C. (2006). Ras, PI(3)K and mTOR signalling controls tumour cell growth. Nature, 441(7092), 424-430.