Dica do autor: O pulo do gato aqui é enxergar a bradicardia grave com pausas longas em uma idosa sem relato inicial de uso de betabloqueador oral — mas que usa colírio para glaucoma. Muitos colírios antiglaucomatosos contêm timolol, que é um betabloqueador tópico com absorção sistêmica suficiente para provocar bradicardia, bloqueio atrioventricular e até paradas sinusalizadas, especialmente em idosos. Clinicamente isso se traduz em síncope prolongada, confusão pós‑síncope e pausas detectáveis no pulso. Fique ligado: a pressão arterial pode estar relativamente preservada entre as pausas, e o exame neurológico pode não mostrar sinais focais quando a causa é cardíaca ou medicamentosa. Do ponto de vista prático, suspeita-se intoxicação/efeito adverso por colírio betabloqueador; manejo inicial envolve suporte hemodinâmico, atropina, avaliação para marcapasso temporário e suspensão do colírio — e, nos casos graves de bloqueio por betabloqueador, medidas específicas como glucagon, catecolaminas e terapia com insulina em altas doses podem ser necessárias.

Alternativa A: CORRETA. É a melhor explicação: colírios betabloqueadores (ex.: timolol) têm absorção sistêmica e em idosos podem precipitar bradicardia extrema, bloqueio sinusal/AV e síncopes prolongadas com confusão pós‑evento. As pausas de até 30 segundos e o pulso em 36 bpm casam muito mais com efeito farmacológico sobre o nó sinusal/AV do que com as outras hipóteses listadas. A ausência de outras medicações orais não afasta a intoxicação, porque o colírio é comumente esquecido pela família e pelo próprio paciente.

Alternativa B: INCORRETA. Infarto agudo do miocárdio pode cursar com síncope e bradiar­dia (especialmente infarto inferior com comprometimento vagal/conduto nodal), mas normalmente haveria dor torácica, alterações eletrocardiográficas e/ou marcadores de necrose. Além disso, pausas sinuisais tão longas (30 s) sem outros sinais isquêmicos e com PA preservada são pouco característicos. Não é a explicação mais provável frente ao uso de colírio betabloqueador.

Alternativa C: INCORRETA. Hipertensão intracraniana pode provocar bradicardia e respiração irregular no quadro clássico de crise hipertensiva intracraniana (triade de Cushing), mas nesse caso esperaríamos hipertensão arterial marcada, rebaixamento do nível de consciência progressivo e possivelmente sinais neurológicos focais ou alteração do padrão respiratório. Aqui a TA está normal e não há sinais de localização — portanto pouco provável.

Alternativa D: INCORRETA. AVC hemorrágico geralmente cursa com início súbito de cefaleia intensa, vômitos, déficit neurológico focal ou alteração rápida do nível de consciência; pode até causar bradicardia em fases tardias, mas a apresentação descrita (pausas sinuisais largas sem focalidade e histórico de colírio) não é típica. Além disso, a ausculta cardiológica mostrando pausas anatomiza a causa cardíaca/medicamentosa.

Alternativa E: INCORRETA. Estenose aórtica é clássica como causa de síncope (especialmente aos esforços) e tem sopro sistólico ejetivo característico, mas não costuma provocar pausas sinusais de 30 segundos nem bradicardia tão profunda por si só. O sopro descrito é suave e não suficiente para explicar as pausas longas; além disso a síncope por estenose aórtica costuma ocorrer por redução do débito durante esforço, não por paradas sinuisais espontâneas.

Resposta: Alternativa A