Dica do autor: Amiodarona é uma droga rica em iodo e com meia-vida longa; por isso pode provocar disfunção tireoidiana meses ou até anos após o início do uso. Existem dois mecanismos principais: o tipo 1 (excesso de síntese, geralmente em tireoide patologicamente aumentada ou com doença prévia) e o tipo 2 (tireoidite destrutiva com liberação de hormônios pré-formados em tireoide aparentemente normal). Clinicamente o quadro se manifesta com TSH suprimido e aumento do T4 livre (ou T3), com sintomas de taquicardia, perda de peso, tremor e piora de arritmias. O pulo do gato é reconhecer o risco em quem recebe amiodarona e diferenciar os subtipos para tratar corretamente: tipo 1 responde melhor a tiamazóis (metimazol), tipo 2 costuma responder a glicocorticoide; formas mistas exigem tratamento combinado. Beta-bloqueadores (p.ex. propranolol) são fundamentais para controle dos sintomas adrenérgicos. A suspensão da amiodarona nem sempre reverte rapidamente o quadro, pela longa meia-vida — a decisão depende do risco arritmogênico e da gravidade do hipertireoidismo. Em pacientes com doença cardíaca grave ou tirotoxicose refratária, a tireoidectomia é opção segura e eficaz.

Alternativa A: INCORRETA. A alternativa mistura datas: não há dado de "abril de 2016" com alteração laboratorial no enunciado — os exames basais em fevereiro de 2016 eram normais. O quadro farmacológico (início de amiodarona em mar/2016) e o aparecimento de sintomas com TSH <0,01 e T4 livre elevado em abril de 2017 indicam hipertireoidismo novo e relacionado ao uso da droga. Ou seja, não se trata de um exame alterado em abril/2016; o diagnóstico ocorreu em 2017.

Alternativa B: INCORRETA. A cardioversão elétrica não é a primeira linha isolada para manejo de fibrilação atrial desencadeada por tirotoxicose. Na prática, primeiro trata-se o hipertireoidismo e controla-se a frequência com beta‑bloqueador; a cardioversão eletiva frequentemente falha enquanto o paciente está tireotóxico e a reversão para ritmo sinusal tem baixa durabilidade. A cardioversão só é indicada de forma urgente se houver instabilidade hemodinâmica ou em situações selecionadas após controle adequado da função tireoidiana.

Alternativa C: INCORRETA. Pelo contrário: beta‑bloqueadores são frequentemente utilizados e bem indicados para controle dos sintomas e da frequência ventricular na tireotoxicose. Propranolol tem ainda o benefício de reduzir a conversão periférica de T4 em T3. Só devem ser evitados em contra‑indicações absolutas (asma brônquica grave, choque cardiogênico). Portanto, não é correto dizer que estão contraindicados.

Alternativa D: CORRETA. O quadro descrito — uso crônico de amiodarona iniciado em mar/2016, exames basais normais e, cerca de um ano depois, supressão de TSH com aumento do T4 livre e sintomas compatíveis — é típico de hipertireoidismo induzido por amiodarona. É a explicação mais plausível e clinicamente relevante. O próximo passo é classificar tipo 1 versus tipo 2 (fluxo colorido, anticorpos, uptake/andenos, clínico) e iniciar tratamento: beta‑bloqueador para controle sintomático e, conforme o tipo, tiamazóis e/ou corticosteroide; discutir continuidade da amiodarona com a equipe arritmológica e considerar cirurgia se refratário ou com risco cardíaco.

Resposta: Alternativa D