Dica do autor: O quadro descreve uma cefaleia em trovoada (thunderclap), que bateu no pico em poucos minutos — sinal clássico de hemorragia subaracnoidea (HSA) por ruptura de aneurisma sacular. No exame de imagem observa‑se sangue extraaxial nos espaços cisternais, compatível com HSA. O principal risco nas horas e dias seguintes não é só o sangramento inicial, e sim as complicações isquêmicas por vasoespasmo cerebral, que costuma ocorrer entre o 3.º e o 14.º dia pós‑sangramento e pode causar infartos cerebrais e piora neurológica tardia. O pulo do gato no manejo agudo é: 1) confirmar diagnóstico rapidamente; 2) evitar rebaixamento da pressão cerebral e controlar a PA com cautela (não baixar de forma agressiva); 3) prevenir e tratar o vasoespasmo — é aí que entra o nimodipino. Nimodipino (bloqueador de canais de cálcio com boa penetração cerebral) deve ser iniciado assim que a HSA é diagnosticada; melhora desfecho neurológico e reduz a incidência de déficits isquêmicos clínicos associadas ao vasoespasmo. Atenção: nimodipino pode causar hipotensão — fique ligado e ajuste a volemia/vasopressores se necessário. Anticoagulação, betabloqueadores ou anti‑hipertensivos orais comuns não protegem contra as complicações isquêmicas da HSA e podem ser prejudiciais se usados sem critério.

Alternativa A: INCORRETA. Atenolol é um betabloqueador útil em várias situações cardiovasculares, mas não é terapia específica para HSA e não previne vasoespasmo cerebral. Além disso, reduzir bruscamente a pressão arterial com betabloqueio pode comprometer perfusão cerebral em pacientes com hemorragia. Em suma: não é a droga indicada para diminuir complicações isquêmicas após HSA.

Alternativa B: CORRETA. Nimodipino é o medicamento de escolha para reduzir o risco de déficits isquêmicos decorrentes de vasoespasmo após hemorragia subaracnoidea aneurismática. Deve ser iniciado o quanto antes após o diagnóstico (uso oral preferencialmente) e mantido por cerca de 21 dias. Tem efeito neuroprotetor/clínico, embora o mecanismo exato envolva efeito sobre vasospasmo e proteção microvascular. Monitorar pressão arterial, pois pode provocar hipotensão.

Alternativa C: INCORRETA. Clonidina é um anti‑hipertensivo simpaticolítico; não há evidência de que previna vasoespasmo ou melhore desfecho em HSA. Seu uso pode reduzir a PA de forma imprevisível e até prejudicar a perfusão cerebral; portanto, não é indicado como medida para reduzir complicações da HSA.

Alternativa D: INCORRETA. Heparina (anticoagulação) é contraindicada na fase aguda de hemorragia intracraniana por aumentar o risco de expansão do sangramento. Em pacientes com HSA não se inicia anticoagulação sistêmica; apenas após estabilização e em cenários muito específicos e com consenso multi‑disciplinar poderia ser considerada, mas certamente não é a medida imediata para reduzir complicações da HSA.

Alternativa E: INCORRETA. Captopril é um inibidor da ECA usado para tratar hipertensão arterial, mas não tem papel específico na prevenção do vasoespasmo ou na redução de complicações isquêmicas em HSA. Além disso, o objetivo no atendimento agudo não é baixar a PA agressivamente com drogas orais sem controle — e sim manter perfusão cerebral adequada e usar tratamentos direcionados como nimodipino.

Resposta: Alternativa B