Dica do autor: Na prática clínica, quando a paciente tem esteatose hepática associada a obesidade e medidas de risco metabólico, o foco é avaliar dano hepatocelular e resistência insulínica. As aminotransferases (ALT e AST) são marcadores de lesão hepatocelular e, embora possam estar normais mesmo na doença avançada, continuam sendo o primeiro rastreio laboratorial para identificar injúria ativa. Já o índice de homeostase de insulina (HOMA-IR) quantifica a resistência insulínica — o verdadeiro motor da esteatose metabólica e preditor de progressão para esteato-hepatite e fibrose. O pulo do gato é entender que a abordagem laboratorial deve buscar sinais de dano hepático e a presença de disfunção metabólica que sustentam o risco de evolução; por isso, bater o olho nas aminotransferases e estimar HOMA-IR (necessita insulina de jejum) é a estratégia mais adequada para estratificar risco nessa paciente.

Alternativa A: INCORRETA. Gama‑glutamiltransferase (GGT) é uma enzima sensível, mas pouco específica: eleva com consumo de álcool, uso de fármacos, colestase e também na síndrome metabólica. Sozinha não permite diferenciar presença de lesão hepatocelular por esteato-hepatite nem quantificar resistência insulínica. Associar GGT ao HOMA-IR daria informação parcial (insulinorresistência presente) mas GGT não substitui aminotransferases como primeiro rastreio de dano hepatocelular.

Alternativa B: CORRETA. Aminotransferases (principalmente ALT) ajudam a identificar injúria hepatocelular associada à esteatose; já o índice HOMA-IR documenta resistência insulínica, fator-chave na fisiopatologia e preditor de progressão para NASH e fibrose. Na prática, medir glicemia de jejum e insulina permite calcular HOMA-IR; valores elevados aumentam a probabilidade de doença mais ativa e orientam necessidade de investigação adicional (elastografia, bioquímica, possível biópsia em casos selecionados). É a combinação laboratorial mais informativa para estratificar risco hepático nessa paciente metabólica.

Alternativa C: INCORRETA. Ferro sérico, ferritina e índice de saturação da transferrina avaliam sobrecarga de ferro e são úteis na investigação de hemocromatose secundária ou primária. Ferritina também é um reagente de fase aguda e pode estar elevada na síndrome metabólica, o que confunde a interpretação. Contudo, esses exames não avaliam o risco específico de progressão da esteatose metabólica para NASH/fibrose de forma direta; não são a melhor escolha inicial nesse contexto clínico.

Alternativa D: INCORRETA. Anticorpo anti-HBc investiga exposição ao vírus B; alfafetoproteína é usada no rastreio de carcinoma hepatocelular em cirróticos; e o escore MELD avalia gravidade de doença hepática já avançada. Esses itens não são ferramentas adequadas para estratificar o risco de progressão de esteatose metabólica em uma paciente assintomática sem sinais de descompensação hepática ou história virológica sugestiva.

Alternativa E: INCORRETA. A combinação de GGT com índice de saturação de transferrina mistura um marcador inespecífico de colestase/consumo de álcool e um marcador de sobrecarga de ferro: nenhum dos dois avalia diretamente resistência insulínica nem quantifica com precisão injúria hepatocelular típica da esteatose metabólica. Portanto, não é a melhor forma laboratorial para estratificar risco hepático nessa paciente.

Resposta: Alternativa B