Dica do autor: O quadro descrito é típico de púrpura trombocitopênica imune (PTI) aguda pediátrica: sangramentos mucocutâneos, petéquias, plaquetopenia isolada e aumento de megacariócitos na medula. Na PTI, anticorpos (frequentemente IgG) dirigidos contra antígenos plaquetários aceleram a destruição periférica das plaquetas, principalmente pelo sistema reticuloendotelial (baço), e desencadeiam compensatoriamente hiperplasia megacariocítica na medula. Em crianças, a forma aguda segue frequentemente a infecções virais ou, raramente, imunizações; geralmente tem curso autolimitado. O diagnóstico é clínico e de exclusão — exclui-se outras causas de trombocitopenia (infecções, drogas, doenças hematológicas, púrpuras trombóticas, vasculites, doenças autoimunes e imunodeficiências). O manejo depende da gravidade do sangramento e da contagem plaquetária: observação em casos com sangramentos leves e plaquetas não muito baixas; corticosteroides e/ou imunoglobulina endovenosa quando há sangramento significativo ou contagem muito baixa; esplenectomia e imunossupressores são opções para doença crônica/refratária, mas têm riscos e exigem seleção cuidadosa. O pulo do gato na prática é reconhecer que plaquetopenia com medula com megacariócitos aumentados aponta para destruição periférica e não falência de produção.

Alternativa A: CORRETA. A definição clássica de PTI é trombocitopenia isolada (ou seja, outras linhagens celulares preservadas) sem outra causa identificável; a medula costuma mostrar megacariócitos normais ou aumentados (não há insuficiência medular). Assim, essa afirmação está de acordo com o conceito da doença.

Alternativa B: CORRETA. Corticosteroides e agentes imunossupressores têm efeitos adversos importantes (infecções, supressão adrenal, ganho de peso, osteoporose etc.) e a esplenectomia, embora eficaz em muitos casos crônicos, acarreta risco de infecções pós-esplenectomia e outras complicações a longo prazo. Por isso são usados com critério, especialmente em crianças, preferindo-se abordagens menos invasivas inicialmente.

Alternativa C: CORRETA. A fisiopatologia típica envolve destruição periférica das plaquetas — a redução da meia-vida circulante estimula a medula a produzir mais plaquetas, traduzindo-se em aumento do número e da atividade dos megacariócitos; por isso o mielograma frequentemente mostra megacariocitose. Plaquetas jovens e aumentadas (macroplaquetas) também são encontradas pelo maior turnover.

Alternativa D: CORRETA. PTI é um diagnóstico de exclusão: não existe um exame laboratorial definitivo; a história clínica, o padrão de sangramento, a contagem plaquetária isolada e a exclusão de outras causas (infecções, drogas, desordens hematológicas, síndromes trombóticas, doenças autoimunes) é o caminho. Bater o olho no hemograma e observar medula com megacariócitos aumentados ajuda muito, mas sempre precisamos excluir outras etiologias.

Alternativa E: INCORRETA. A afirmação é equivocada: PTI não é uma vasculite. Trata-se de uma desordem imuno-mediada dirigida às plaquetas (destruição periférica e/ou produção inadequada por autoanticorpos), não de inflamação vascular primária. Além disso, não ocorre apenas em crianças com imunodeficiência primária — pelo contrário, a forma pediátrica costuma ser aguda, pós-infecciosa ou pós-vacinal em indivíduos previamente saudáveis.

Resposta: Alternativa E