Dica do autor: O eixo hipotálamo-hipófise-ovário é a chave aqui: a FSH alta reflete falha ovariana primária, ou seja, o ovário não responde, e a hipófise tenta compensar elevando FSH/LH. Na prática clínica, quando uma mulher jovem ( 40 mUI/ml) a hipótese de falência ovariana precoce (insuficiência ovariana prematura) sobe ao topo da lista. O pulo do gato é bater o olho no FSH — se está em nível menopausal, isso afasta causas hipogonadotróficas (p.ex. síndrome de Kallmann, hipogonadismo funcional, hiperprolactinemia) e também afasta etiologias exclusivamente androgênicas como SOPs, nas quais a gonadotrofina costuma estar normal ou baixa. Clinicamente, a paciente pode manter caracteres sexuais secundários (mamas, pelos) porque estes já estavam estabelecidos ou por ação androgênica adrenal; sintomas vasomotores e sinais de hipoestrogenismo podem ou não estar presentes no início. Depois do diagnóstico inicial confirma-se com repetir a dosagem de FSH e faz-se investigação de causas (genética, autoimune, iatrogênica) e avaliação das complicações (osteopenia/osteoporose, saúde cardiovascular, fertilidade).

Alternativa A: INCORRETA. Hiperandrogenismo é um termo amplo que descreve excesso de andrógenos (clinicamente hirsutismo, acne, alopecia) e laboratoriais sugestivos (aumento de testosterona livre, DHEA-S). Nessas síndromes, o eixo gonadotrófico costuma estar preservado ou com FSH normal/baixo — não há elevação marcada de FSH como a desta paciente. A presença de FSH em nível menopausal é incompatível com diagnóstico primariamente hiperandrogênico.

Alternativa B: INCORRETA. Síndrome de Kallmann causa hipogonadismo hipogonadotrófico (baixa produção de GnRH, consequente baixa de LH/FSH) e geralmente apresenta anosmia/hiposmia e falta ou atraso do desenvolvimento puberal. Aqui temos FSH muito alto, ou seja, hipergonadotropismo — exatamente o oposto do que se veria em Kallmann.

Alternativa C: INCORRETA. Síndrome de Rokitansky (agênese Mülleriana) caracteriza-se por amenorreia primária em mulheres com desenvolvimento normal de caracteres sexuais secundários e ovários funcionantes; o útero costuma estar ausente ou hipoplásico. Nesse quadro haveria FSH normal, uma vez que a função ovariana está preservada. Além disso, a paciente é nuligesta com amenorreia secundária — padrão diferente do clássico da Rokitansky.

Alternativa D: CORRETA. Falência ovariana precoce (insuficiência ovariana prematura) explica perfeitamente: mulher < 40 anos com amenorreia progressiva e FSH em níveis menopausais (79 mUI/ml) — isso é diagnóstico funcional de falência ovarian primária. A presença de caracteres sexuais já desenvolvidos e hirsutismo leve não contraindica o diagnóstico; hirsutismo moderado/leve pode coexistir por fonte adrenal ou por acentuada sensibilidade periférica, mas o marcador decisivo aqui é o hipergonadotropismo. O passo seguinte, na prática, é confirmar com repetições da dosagem, avaliar função estrogênica, pesquisar causas (genética, autoimune, iatrogênica) e discutir reposição hormonal e opções reprodutivas conforme desejo de gestação.

Alternativa E: INCORRETA. Síndrome dos ovários policísticos (SOP) é causa comum de oligomenorreia e hirsutismo, mas caracteriza-se por perfil hormonal com FSH normal ou baixo, relação LH/FSH aumentada em alguns casos, e níveis androgênicos mais típicos. Além disso, a idade e a trajetória (progressão para amenorreia com FSH na casa dos 70–80 mUI/ml) não são compatíveis com SOP. Portanto, SOP não explica o achado laboratorial determinante.

Resposta: Alternativa D