Dica do autor: A situação clínica aponta para hipogonadismo por falha na estimulação hipofisária/hipotalâmica: amenorreia progressiva, sinais de hipoestrogenismo (atrofia da mucosa vaginal, fogachos) e FSH claramente baixo. No hipogonadismo hipogonadotrófico (ou secundário/central) o problema está na produção insuficiente de GnRH ou de gonadotrofinas (LH/FSH), o que leva a níveis de estradiol baixos e ausência de estímulo ovariano. As causas vão de alterações funcionais (anorexia, exercício excessivo, stress — quadro de amenorreia hipotalâmica funcional) a lesões estruturais centrais (adenomas hipofisários, craniopharingioma, infiltrações, traumas), além de síndromes genéticas (ex.: síndrome de Kallmann, quando associada à anosmia). O pulo do gato na prática é: FSH alto → pensa-se em falência ovariana (hipogonadismo hipergonadotrófico); FSH baixo ou inadequadamente normal com baixa estradiol → pensa-se em causa central. Exames adicionais importantes após excluir gravidez: dosar prolactina (para afastar hiperprolactinemia), avaliar função tireoidiana e demais eixos hipofisários, e realizar imagem por ressonância magnética de hipófise/hipotálamo quando há suspeita de lesão estrutural. No fim das contas, um FSH suprimido numa mulher com sinais de hipoestrogenismo manda procurar o centro, não a periferia.

Alternativa A: INCORRETA. Hipogonadismo hipergonadotrófico corresponde à falência ovariana primária (menopausa precoce, disgenesias gonadais), em que há perda da rétroalimentação negativa estrogênica e, por isso, FSH e LH estão elevados. Na paciente da questão o FSH está suprimido (<2 mUI/ml), o que afasta o padrão hipergonadotrófico. Além disso, a idade e o quadro clínico com sinais de hipoestrogenismo por produção insuficiente de gonadotrofinas não batem com disgenesia gonadal típica.

Alternativa B: CORRETA. É o diagnóstico mais compatível: hipogonadismo hipogonadotrófico (central/secretório) — confirmado pelo FSH baixo associado a sinais clínicos de baixo estrogênio e gravidez excluída. O passo seguinte é excluir causas centrais tratáveis, sobretudo tumores da sela turcica/hipófise (adenomas, craniopharingioma) por meio de exame de imagem (ressonância magnética), além de avaliar outros hormônios hipofisários. A normalidade da prolactina na questão torna menos provável hiperprolactinemia como causa, reforçando a necessidade de investigar lesão estrutural ou causas funcionais do eixo hipotálamo-hipofisário.

Alternativa C: INCORRETA. A dosagem de estradiol pode ser útil para documentar hipoestrogenismo, mas não é necessária para estabelecer o diagnóstico de hipogonadismo hipogonadotrófico quando já temos um FSH inapropriadamente baixo na presença de amenorreia e sinais clínicos compatíveis. Ou seja, estradiol pode complementar a avaliação, mas o dado-chave aqui é a supressão do FSH que exige investigação do eixo central.

Alternativa D: INCORRETA. A expressão "deficiência isolada de gonadotrofinas" descreve um quadro possível, porém a alternativa traz a afirmação sobre ausência de queixas olfatórias (referente à síndrome de Kallmann). Mesmo sem queixas de olfato, não se pode presumir que é uma forma isolada ou congênita sem antes excluir causas centrais adquiridas — especialmente tumores. Portanto, essa alternativa é imprecisa e arriscada como diagnóstico definitivo para este caso.

Resposta: Alternativa B