Dica do autor: O ácido tranexâmico (TXA) é um antifibrinolítico que age competitivamente nos sítios de ligação da lisina da plasmina e do plasminogênio, impedindo a degradação da matriz de fibrina e estabilizando o coágulo. Em trauma hemorrágico, o pulo do gato é administrar o TXA o mais cedo possível — idealmente nas primeiras 3 horas após o trauma — porque, além de reduzir o sangramento, diminui a mortalidade relacionada a hemorragia quando usado como adjuvante ao controle cirúrgico e suporte transfusional. A droga não substitui a necessidade de hemostasia cirúrgica, mas reduz a fibrinólise sistêmica e a perda sanguínea. Dose comumente utilizada: 1 g IV em bolus, seguido de 1 g em infusão por 8 horas. Fique ligado nas contraindicações e efeitos adversos: história de trombose ativa exige avaliação cuidadosa; em doses altas houve associação com crises convulsivas (por inibição de receptores GABA) e é contraindicada reação alérgica conhecida. Dito de outra forma: o mecanismo é antifibrinolítico, e não imunomodulador direto, nem antimicrobiano ou um modulador metabólico do trauma.

Alternativa A: INCORRETA. Estimular células B e aumentar imunocompetência não é efeito do TXA. Ele age sobre o sistema fibrinolítico, não como imunoestimulante. Em trauma, a prioridade do TXA é conter a perda por estabilização de coágulos, não modular a resposta imune humoral.

Alternativa B: INCORRETA. A ideia de neuroproteção por ativação glial não se aplica ao TXA. Pelo contrário, em doses elevadas o tranexâmico pode aumentar risco de convulsões por efeitos sobre receptores inibitórios no sistema nervoso central. Não há mecanismo conhecido de proteção neuronal via ativação glial relevante no contexto agudo do trauma.

Alternativa C: INCORRETA. TXA não tem atividade bactericida. Não diminui infecção por ação direta sobre microrganismos. Qualquer efeito indireto sobre infecção (por exemplo, menor necessidade transfusional) não é via atividade antimicrobiana e não é sua indicação primária.

Alternativa D: INCORRETA. Inibir a resposta metabólica ao trauma (por exemplo, resposta inflamatória/endócrina) não é efeito do tranexâmico. Seu papel é hemostático: bloquear a fibrinólise. Controle metabólico do trauma envolve outras medidas (analgesia, resuscitação adequada, controle da dor e do estresse), não o uso de antifibrinolíticos.

Alternativa E: CORRETA. O ácido tranexâmico é um agente antifibrinolítico que reduz a degradação do coágulo ao inibir a ativação do plasminogênio e a ação da plasmina, resultando em menor sangramento. Em trauma hemorrágico, quando administrado de forma precoce, reduz a mortalidade por hemorragia e a necessidade transfusional como terapia adjuvante ao controle cirúrgico/angiográfico.

Resposta: Alternativa E