Dica do autor: O quadro é clássico de insuficiência adrenal primária (Doença de Addison). O pulo do gato está em entender a fisiologia: na insuficiência adrenal primária há destruição da córtex adrenal, levando à queda da produção de cortisol e de aldosterona. A baixa de cortisol explica sintomas como fadiga, náuseas, vômitos e hipoglicemia; a perda de aldosterona causa retenção de potássio (hipercalemia), perda de sódio e diminuição do volemia, traduzida clinicamente por hipotensão ortostática. Como o problema é na glândula, o eixo hipotálamo-hipófise reage com aumento da produção de ACTH (e, por reflexo, aumento de POMC que gera melanotropinas — daí a hiperpigmentação característica). A queda da aldosterona reduz a perfusão renal e ativa o sistema renina-angiotensina, determinando elevação da renina plasmática. Ou seja: na insuficiência adrenal primária esperamos cortisol baixo, ACTH elevado e renina elevada; já na insuficiência adrenal central (secundária/terciária) o ACTH estaria baixo ou inapropiadamente normal, não haveria hiperpigmentação e a aldosterona costuma permanecer preservada (logo, não há hipercalemia nem renina tão aumentada). Para confirmar, solicitam-se cortisol matinal, ACTH e teste de estímulo com ACTH; mas para a tarefa de raciocínio clínico, bater o olho e saber: cortisol baixo + ACTH elevado + renina elevada = insuficiência adrenal primária.

Alternativa A: INCORRETA. Cortisol baixo com renina baixa e ACTH baixo é o padrão de insuficiência adrenal central (quando o problema está na hipófise ou hipotálamo). Nesse cenário haveria hipocortisolismo, mas sem aumento de ACTH (ou com ACTH inapropiadamente baixo) e sem deficiência de aldosterona marcada — por isso a renina não costuma estar elevada; também não haveria hiperpigmentação nem hipercalemia expressiva. Não se encaixa com os achados clínicos apresentados.

Alternativa B: INCORRETA. Cortisol aumentado com renina aumentada e ACTH aumentado não faz sentido fisiológico no contexto de insuficiência adrenal: se o cortisol estivesse aumentado, não haveria sintomas típicos de insuficiência (hipotensão, hiperpigmentação, hipoglicemia, hipercalemia). Além disso, cortisol alto normalmente suprime o eixo e reduziria ACTH; a combinação descrita é inconsistente e não explica o quadro clínico.

Alternativa C: CORRETA. Cortisol baixo, renina aumentada e ACTH aumentado corresponde exatamente ao padrão da insuficiência adrenal primária. A destruição da córtex adrenal reduz cortisol e aldosterona; a baixa de aldosterona leva à hipercalemia e à redução do volume intravascular, elevando a renina; a sugestiva hiperpigmentação decorre do aumento de ACTH (e de MSH), que estará elevado por feedback positivo. Esse conjunto explica todos os achados laboratoriais e clínicos do caso.

Alternativa D: INCORRETA. Cortisol, ACTH e renina todos baixos não são compatíveis com o quadro. Esse padrão sugeriria supressão global do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e ausência de resposta compensatória renal, o que não explicaria a hiperpigmentação nem a hipercalemia observada. Além disso, clinicamente veríamos menos sinais de perda de mineralocorticoide.

Alternativa E: INCORRETA. Cortisol aumentado, renina baixa e ACTH aumentado é uma combinação fisiologicamente incoerente: cortisol elevado tende a suprimir ACTH por feedback negativo; renina baixa sugeriria excesso de mineralocorticoide (ou hipertensão volêmica), o que não condiz com os sinais de hipovolemia e hipercalemia do caso. Portanto, essa alternativa também não se sustenta.

Resposta: Alternativa C