Dica do autor: O episódio aplásico na anemia falciforme é clássico: ocorre queda abrupta da hemoglobina associada a reticulocitopenia marcada — ou seja, o paciente para de produzir reticulócitos porque a medula pára temporariamente a eritropoiese. O pulo do gato é lembrar que essa parada é causada por uma infecção viral que atinge especificamente os precursores eritroides. O Parvovírus B19 replica-se nesses precursores (liga-se ao antígeno P/globosídeo), levando a uma supressão transitória da produção de glóbulos vermelhos. Clinicamente, isso se traduz em anemia profunda em pacientes com aumento do turnover eritrocitário crônico, como os com anemia falciforme. O quadro costuma ter febre e sinais inespecíficos de infecção; o exame laboratorial mostra reticulócitos muito baixos e, se realizado, a medula pode apresentar pronormoblastos gigantes com inclusões. O diagnóstico pode ser confirmado por PCR para DNA viral ou sorologia (IgM) — e o manejo, no contexto agudo e sintomático, é transfusão de concentrado de hemácias; em infecções persistentes (em imunodeprimidos) usa‑se imunoglobulina endovenosa. Fique ligado: na prova, bater o olho em um doente com anemia hemolítica crônica que apresenta queda súbita da Hb com reticulócitos baixos já aponta fortemente para Parvovírus B19.

Alternativa A: INCORRETA. Citomegalovírus pode causar supressão medular em neonatos e em imunossuprimidos e eventualmente levar a citopenias, mas não é o agente típico dos episódios aplásicos agudos em pacientes com hemoglobinopatias. Na anemia falciforme o padrão é de aplasia eritrocitária pura causada pelo Parvovírus B19, não pela CMV.

Alternativa B: INCORRETA. O vírus herpes simples geralmente provoca infecções mucocutâneas e, raramente, encefalite ou disseminação sistêmica em imunocomprometidos. Não é associado de forma característica à parada seletiva da eritropoiese que produz o episódio aplásico típico na anemia falciforme.

Alternativa C: INCORRETA. Vírus Epstein‑Barr causa mononucleose infecciosa e pode afetar a medula em casos raros, levando a pancitopenias transitórias; contudo, não é o responsável clássico pelo episódio de aplasia pura da série vermelha em pacientes com anemia falciforme. O quadro clínico e laboratorial típico da prova não combina com EBV.

Alternativa D: INCORRETA. Hantavírus está relacionado a síndromes clínicas bem diferentes (síndrome cardiopulmonar por hantavírus ou febre hemorrágica com síndrome renal dependendo da espécie) e não a um episódio de aplasia eritrocitária em doentes com hemoglobinopatia. Não é o culpado nesse contexto.

Alternativa E: CORRETA. Parvovírus B19 é o agente clássico e mais frequentemente envolvido nos episódios aplásicos agudos em pacientes com anemia falciforme. Ele infecta precursores eritroides via antígeno P, interrompendo a eritropoiese e causando reticulocitopenia marcada e queda rápida da hemoglobina. Confirmação por PCR ou sorologia e tratamento de suporte (transfusão) são as condutas usuais; em casos crônicos ou persistentes, considerar imunoglobulina endovenosa.

Resposta: Alternativa E