Dica do autor: A cetoacidose diabética (CAD) é o resultado direto da deficiência absoluta ou relativa de insulina, mais comum em diabetes tipo 1. Sem insulina suficiente, o músculo e o tecido adiposo não captam glicose, o fígado aumenta gliconeogênese e glicogenólise e, sobretudo, a lipólise passa a rodar solta. A queda da insulina combinada com aumento de hormônios contra-regulatórios (glucagon, catecolaminas, cortisol e GH) promove liberação de ácidos graxos não esterificados, que são convertidos no fígado em corpos cetônicos (acetoacetato e beta‑hidroxibutirato). Esses corpos cetônicos levam à acidose metabólica e explicam sinais como respiração de Kussmaul e hálito cetônico. Paralelamente há perda renal de água e eletrólitos por diurese osmótica, desidratação intravascular e alterações do potássio total corporal, apesar de o potássio sérico poder estar normal ou elevado inicialmente. No fim das contas, o pulo do gato é: na CAD o motor principal é a hipoinsulinemia com lipólise aumentada e cetogênese — o resto (hiperglicemia, desidratação, alterações eletrolíticas) são consequências ou agravantes.

Alternativa A: CORRETA. Exatamente isso: a deficiência de insulina é o gatilho que libera a lipólise descontrolada, aumentando ácidos graxos que o fígado transforma em corpos cetônicos. Esses corpos cetônicos (beta‑hidroxibutirato e acetoacetato) causam a acidose metabólica e os sinais clássicos da CAD. É a explicação fisiopatológica fundamental para o quadro descrito.

Alternativa B: INCORRETA. A afirmação é o oposto do que acontece: na CAD a utilização periférica de glicose está reduzida devido à falta de insulina. Não há aumento significativo da captação de glicose pelos tecidos; pelo contrário, a glicose se acumula no sangue e é perdida pela urina, gerando poliúria e desidratação.

Alternativa C: INCORRETA. Resistência insulínica isolada tende a causar hiperglicemia, mas geralmente sem cetonemia significativa — esse é o mecanismo mais associado ao diabetes tipo 2. A CAD, com cetonemia e acidose pronunciada, exige deficiência funcional/absoluta de insulina, não apenas resistência.

Alternativa D: INCORRETA. A glicogenólise hepática aumentada contribui para a hiperglicemia, mas não explica a formação massiva de corpos cetônicos e a acidose. Assim, é uma peça do quebra‑cabeça da hiperglicemia, mas não o mecanismo-chave da CAD.

Alternativa E: INCORRETA. A hipersecreção de cortisol e catecolaminas pode agravar a hiperglicemia e favorecer lipólise, mas, isoladamente, não é a causa primária da CAD. Eles atuam como hormônios contra‑regulatórios que potencializam o efeito da hipoinsulinemia, mas o motor inicial e essencial continua sendo a falta de insulina.

Resposta: Alternativa A