Dica do autor: Quando o paciente pediátrico aparece com poliúria franca, episódios repetidos de desidratação e hipernatremia (Na+ elevado) o que temos que pensar primeiro é diabetes insipidus — e aí o pulo do gato é ligar isso a um problema supraselar quando há comprometimento visual. O diabetes insipidus central decorre de deficiência de vasopressina (ADH) por lesão ou compressão do hipotálamo/neuro-hipófise; clinicamente vê-se poliúria de urina muito diluída (baixa densidade e baixa osmolaridade urinária), sede e risco de hipernatremia se a reposição hídrica não for adequada. Em criança de 5 anos, o quadro progressivo de perda visual associado a DI sugere fortemente uma massa selar/supraselar que comprime o quiasma óptico e prejudica a via hipotalâmica — o craniofaringioma é a causa mais clássica nessa faixa etária. O diagnóstico é clínico-laboratorial inicialmente (suspensão hídrica controlada e resposta à desmopressina ajudam a diferenciar central vs nefrogênico) e por imagem (RM de sela turca). Fique ligado: displasia septo-óptica é congênita, com achados desde a infância precoce; diabetes insipidus nefrogênico costuma ter história familiar ou início mais precoce e não causa déficit visual; tuberculose pode acometer a sela, porém é menos provável como apresentação isolada com progressão visual rápida em criança sem sinais sistêmicos; miastenia causa alteração motora ocular (ptose, diplopia), não poliúria nem hipernatremia. No fim das contas, DI + perda visual progressiva em criança = pensar primeiro em craniofaringioma e pedir RM.

Alternativa A: CORRETA. Craniofaringioma é a melhor explicação para esse quadro. É tumor supraselar que ocorre tipicamente em crianças pequenas, associado a sintomas de compressão do quiasma óptico (redução progressiva da acuidade visual, possível campo visual em arco temporal) e frequentemente provoca diabetes insipidus central por lesão da neuro-hipófise ou haste hipofisária. A combinação de hipernatremia, densidade urinária muito baixa (1,003) e osmolaridade urinária reduzida confirma perda de água livre por DI; a presença de comprometimento visual aponta para uma lesão estrutural supraselar — craniofaringioma é o diagnóstico mais compatível clinicamente. A RM confirma e orienta tratamento neurocirúrgico/adiuvante.

Alternativa B: INCORRETA. Tuberculose do sistema nervoso central pode, em teoria, provocar infiltração da região da sela/hipófise e causar DI, mas é uma causa bem menos comum nessa apresentação isolada em criança de 5 anos. Além disso, esperaria-se sinais sistêmicos ou laboratoriais compatíveis (sinais de infecção crônica, contato epidemiológico, alteração no líquor) e o curso costuma ser diferente. Bater o olho: TB não é a primeira hipótese diante de DI agudo + perda visual progressiva sem outros indícios infecciosos.

Alternativa C: INCORRETA. Displasia septo-óptica (síndrome de De Morsier) é uma malformação congênita caracterizada por hipoplasia dos nervos ópticos, agenesia do septo e alterações hipotalâmicas/hipofisárias. O quadro visual está presente desde o nascimento ou primeira infância, não costuma surgir de forma progressiva aos 5 anos como descrito. Além disso, a história de episódios repetidos de desidratação recentes com início em semanas e perda visual progressiva favorece uma lesão expansiva adquirida, e não uma anomalia do desenvolvimento.

Alternativa D: INCORRETA. Diabetes insipidus nefrogênico explica a osmolaridade urinária baixa e a hipernatremia pela perda renal de água, mas não causa comprometimento visual. Na criança, a forma congênita (frequentemente ligada a mutação do receptor V2 ou canais de água) costuma se apresentar precocemente, muitas vezes no lactente, e há história familiar em muitos casos. O teste terapêutico com desmopressina diferencia DI central (responde) de nefrogênico (não responde). Aqui, a associação com perda visual progressiva aponta para lesão supraselar central, não para um problema renal.

Alternativa E: INCORRETA. Miastenia gravis provoca fadiga muscular e sinais oculares motores (ptose, diplopia) por disfunção da junção neuromuscular, mas não provoca poliúria, hipernatremia ou urina diluída. A diminuição da acuidade visual por miastenia é atípica (o que ocorre é diplopia ou ptose fluctuante), portanto não explica o conjunto clínico apresentado.

Resposta: Alternativa A