Dica do autor: O pulo do gato para entender por que salbutamol relaxa o útero é lembrar que ele é um agonista β-adrenérgico que ativa a via Gs‑proteína. Isso eleva o AMP cíclico (cAMP) intracelular, que por sua vez ativa a proteína quinase A (PKA). A PKA fosforila diversos alvos, reduzindo a atividade da miosina‑light chain kinase (MLCK) e diminuindo a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático — no fim das contas, menos fosforilação da cadeia leve da miosina significa menor interação actina‑miosina e, portanto, relaxamento do músculo liso uterino. Além disso, a ativação de β2 aumenta a recaptação de Ca2+ e diminui a sensibilidade ao Ca2+, o que reforça a tocolitíca. Fique ligado: os efeitos adversos mais comuns vêm da estimulação adrenérgica sistêmica (taquicardia, tremor, hiperglicemia, hipocalemia, rubor), e parte deles decorre de atividade não totalmente seletiva para β2 ou de reflexos hemodinâmicos. Na prática clínica, ritodrina, terbutalina e salbutamol são exemplos clássicos de agonistas β (com preferência por β2) usados como uterolíticos, embora o uso dependa do contexto e das recomendações vigentes.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação troca alvos: receptores β1 estão predominantemente no coração (nódulo sinusal, miocárdio) e em menor grau em rins (juxtaglomerular). Já o miométrio, bronquíolos e muitos vasos têm abundância de receptores β2, que são os relevantes para broncodilatação e relaxamento do músculo liso vascular e uterino. Logo, dizer que β1 estão no miométrio e bronquíolos é equivocado.

Alternativa B: INCORRETA. Também está errada: os receptores β2 não têm como localização principal o coração; o coração expressa majoritariamente β1 (responsável por efeito cronotrópico e inotrópico). Receptores β2 são mais típicos de músculo liso (brônquios, útero, vasos) e de tecido esquelético; afirmar que estão no coração e intestinos é impreciso e leva a conclusões equivocadas sobre farmacologia e efeitos adversos.

Alternativa C: INCORRETA. Salbutamol não é antagonista; é agonista β2-adrenérgico seletivo (ou preferencial). Ou seja, ele ativa o receptor para provocar os efeitos fisiológicos (aumento de cAMP e relaxamento do músculo liso). Um antagonista bloqueia o receptor e impediria relaxamento — o oposto do que salbutamol faz.

Alternativa D: INCORRETA. A via do cAMP leva exatamente ao contrário do que a alternativa descreve: a ativação de adenilato ciclase e o aumento de cAMP geralmente resultam em redução da concentração efetiva de cálcio livre no citosol ou em diminuição da sensibilidade do maquinário contrátil ao Ca2+, promovendo relaxamento. Dizer que cAMP aumenta o Ca2+ ionizado está incorreto para o contexto dos agonistas β2 no músculo liso.

Alternativa E: CORRETA. Ritodrina, terbutalina e salbutamol são, de fato, agonistas β-adrenérgicos com preferência por β2, usados historicamente como drogas uterolíticas. Essa classificação explica o mecanismo farmacológico (ativação de Gs → aumento de cAMP → PKA → redução da atividade da MLCK e relaxamento uterino) e também os efeitos colaterais típicos advindos da estimulação adrenérgica sistêmica.

Resposta: Alternativa E