Dica do autor: O quadro descrito é típico de púrpura trombocitopênica aguda pós-infecciosa em criança: início abrupto de petéquias, equimoses e hematomas semanas após infecção, sem hepatoesplenomegalia nem linfadenopatia. O mecanismo é autoimune — anticorpos contra antígenos plaquetários que aumentam a destruição esplênica e, em alguns casos, reduzem a produção medular. Na maioria das crianças o curso é autolimitado e sem sangramentos graves, mas o pulo do gato é que a complicação mais temida no começo da doença é a hemorragia intracraniana: é rara, porém potencialmente letal e exige reconhecimento rápido. Por isso, na avaliação inicial fazemos estratificação do risco pelo sangramento clínico e contagem de plaquetas, monitoramos sinais neurológicos e, quando há sangramento grave ou risco iminente, iniciamos tratamento (imunoglobulina endovenosa e/ou corticosteroide) e medidas de suporte. Em resumo: na prática pediátrica, bater o olho e saber que petéquias com plaquetopenia pós-infecção é quase sempre ITP, mas fique ligado para sinais neurológicos — a perda sanguínea intracraniana é a complicação mais grave e a que muda conduta em minutos.

Alternativa A: CORRETA. Hemorragia intracraniana é a complicação mais grave no início da evolução da púrpura trombocitopênica aguda. Apesar de rara em crianças, é a principal causa de mortalidade relacionada à doença. Manifesta-se com cefaleia intensa, vômitos repetidos, alteração do nível de consciência ou déficit focal; exige avaliação neurológica urgente, neuroimagem e terapia imediata (e.g., imunoglobulina EV, transfusão de plaquetas em situações extremas, suporte intensivo).

Alternativa B: INCORRETA. Hemorragia gastrointestinal pode ocorrer em plaquetopenia severa e causar sangramento importante, mas, na prática pediátrica e no contexto agudo da púrpura trombocitopênica pós-infecciosa, não é a complicação mais temida nem a principal responsável por óbitos. Além disso, sangramentos mucocutâneos (epistaxe, gengivorragia) e cutâneos são mais comuns; GI é possível, porém menos especificamente característico como “complicação mais grave” inicial.

Alternativa C: INCORRETA. Hemorragia pulmonar maciça é raríssima como apresentação inicial de ITP. Embora qualquer sangramento severo seja preocupante, o pulmão não é o sítio clássico de complicação letal precoce em crianças com púrpura trombocitopênica aguda; novamente, a intracraniana é a que mais preocupa pela morbimortalidade.

Alternativa D: INCORRETA. Trombose de veia renal não é uma complicação esperada de trombocitopenia imune; pelo contrário, o quadro base predispõe a sangramentos. Tromboses venosas podem ocorrer associadas a terapias (por ex., tratamento com agonistas de receptor de trombopoetina) ou outros estados pró-trombóticos, mas não são a principal preocupação no início da ITP pós-infecciosa.

Alternativa E: INCORRETA. Trombose de membros inferiores também não é típica nem esperada na fase aguda da púrpura trombocitopênica; o cenário clínico da questão aponta para sangramentos mucocutâneos e risco de hemorragia intracraniana, não para eventos trombóticos periféricos.

Resposta: Alternativa A