Dica do autor: Na estenose hipertrófica do piloro o quadro clássico é lactente entre 3 e 8 semanas com vômito pós-prandial não bilioso, muitas vezes em jato (projectile), que progride em intensidade. O pulo do gato é perceber que o vômito repetido de conteúdo gástrico leva à perda de íons H+ e Cl-, com redução do volume intravascular. Isso provoca uma alcalose metabólica hipoclorêmica: o bicarbonato plasmático aumenta porque se perde ácido gástrico, o cloreto fica baixo e a hipovolemia ativa sistemas hormonais (aldosterona) que promovem retenção de Na+ às custas de perda renal de K+ e H+, agravando a alcalose e gerando hipocalemia. Nos exames, espere pH alcalótico, bicarbonato elevado, Cl- sérico baixo e hipocalemia; é comum a chamada acidose urinária paradoxal por retenção de H+ renal. O manejo inicial é correção volêmica e dos desequilíbrios eletrolíticos antes de tratar a causa local (piloromiotomia de Ramstedt). Diferencie de outras causas neonatais de vômito por tempo de início, biliosidade do vômito, sinais de impedeância intestinal e apresentação perinatal (atresias) ou isquemia (mal-rotação/volvulus) que têm perfil clínico e laboratorial distintos.

Alternativa A: CORRETA. Corresponde ao padrão clássico da estenose hipertrófica de piloro: vômitos não biliosos pós-prandiais com desidratação e alcalose metabólica hipoclorêmica. A perda repetida de suco gástrico explica exatamente o mecanismo ácido-base e eletrolítico descrito — queda de Cl- e H+, aumento do bicarbonato, hipocalemia e sinais de contração de volume. Por isso essa associação é a escolha correta.

Alternativa B: INCORRETA. Acidose metabólica hiperclorêmica não é o padrão da estenose pilórica. Além disso, a má rotação intestinal com volvulus costuma causar quadro de vômito bilioso e risco de isquemia mesentérica, choque e acidose metabólica por perfusão tecidual comprometida — não uma acidose hiperclorêmica clássica. Ou seja, perfil clínico (não bilioso, início nas semanas de vida, história progressiva) e alterações laboratoriais não batem com essa alternativa.

Alternativa C: INCORRETA. Novamente associa acidose metabólica hiperclorêmica à estenose hipertrófica do piloro, o que está errado do ponto de vista fisiopatológico. Na estenose espera-se alcalose metabólica hipoclorêmica. Acidose hiperclorêmica costuma ocorrer quando há perda de bicarbonato (por exemplo diarreia) ou certas insuficiências renais, não no contexto de vômitos gástricos profusos.

Alternativa D: INCORRETA. A atresia duodenal tipicamente apresenta-se já ao nascimento com vômitos que podem ser biliosos — especialmente se distal à ampola de Vater — e imagem de dupla bolha. Mesmo se fosse não biliosa quando muito proximal, o quadro é geralmente neonatal imediato e associado a outras alterações congênitas; não é o típico lactente de 3–8 semanas com vômitos progressivos e história prévia de suspeita de refluxo. Além disso, quando há perda gástrica importante, o distúrbio ácido-base seria alcalose hipoclorêmica, mas o contexto clínico e a apresentação temporal não favorecem atresia duodenal como hipótese principal.

Alternativa E: INCORRETA. Acidose metabólica hipocloremica é uma contradição: a hipocloremia tende a acompanhar alcalose metabólica, não acidose. Além disso, atresia duodenal raramente se manifesta com esse padrão ácido-base. Portanto essa alternativa está errada tanto pelo distúrbio ácido-base quanto pela associação patológica.

Resposta: Alternativa A