Dica do autor: Na prática pediátrica, quando você vê lactente entre 3 e 6 semanas com vômitos em jato, não biliosos, que aparecem logo após a mamada e a mãe relata que a criança continua faminta apesar de vomitar, o diagnóstico que deve saltar aos olhos é a estenose hipertrófica do piloro. O pulo do gato é reconhecer o padrão clínico: vômito projetil, perda de peso/ganho ponderal insuficiente, desidratação progressiva e, ao exame, a massa palpável em epigástrio — o famoso “olive” pilórico, firme, móvel e geralmente indolor. Fisiopatologicamente há hipertrofia e hiperplasia da camada circular do músculo pilórico, causando obstrução gástrica mecânica e vômitos não biliosos. O quadro evolui para alcalose metabólica hipocloremica e hipocalêmica se não corrigido. O diagnóstico de imagem de escolha é a ultrassonografia abdominal, que mostra espessamento da camada muscular (>3 mm) e comprimento do canal pilórico aumentado (geralmente >14–17 mm), além de peristaltismo gástrico aumentado; em radiografia contrastada pode haver sinal do “rim” ou obstrução gástrica. O tratamento é cirúrgico (piloromiotomia de Ramstedt) após adequada reposição volêmica e correção dos distúrbios hidreletrolíticos. No fim das contas, bater o olho nesse conjunto clínica + massa em epigástrio já te leva à estenose pilórica.

Alternativa A: INCORRETA. O pâncreas anular causa obstrução duodenal, geralmente manifestando-se com vômitos biliosos (se a obstrução for distal ao ampola de Vater) ou com quadros de íleo alto. Além disso, costuma ser detectado logo no período neonatal ou causar sintomas intermitentes por compressão duodenal; não há a clássica massa em olive no epigástrio nem o padrão de vômito em jato logo após mamar típico da estenose pilórica.

Alternativa B: INCORRETA. Hiperplasia congênita de suprarrenal apresenta-se precocemente com sinais de virilização (em formas clássicas com deficiência de 21-hidroxilase), risco de crise saltatória, alterações eletrolíticas que tendem a ser de hiponatremia e hiperpotassemia (na forma perdedora de sal), e não o quadro de vômitos projetis com massa palpável epigástrica. A idade e o padrão de vômitos não batem com o que se espera para essa endocrinopatia.

Alternativa C: INCORRETA. Galactosemia típica surge logo nas primeiras semanas de vida com intolerância alimentar, vômitos, icterícia, hepatomegalia e risco de sepse por E. coli. Embora haja vômitos e icterícia, o quadro costuma ocorrer mais cedo (logo após introdução de leite com lactose) e não apresenta a massa palpável em epigástrio nem o padrão de vômito projetil pós-mamada característico da estenose pilórica. A presença de icterícia isolada no enunciado não prevalece sobre os sinais que apontam para obstrução pilórica.

Alternativa D: INCORRETA. Invaginação intestinal tipicamente acomete lactentes mais velhos (frequente entre 6 e 36 meses), cursa com dor abdominal intermitente e intensa (crises), vômitos que podem ser biliosos, fezes tipo “geleia de framboesa” e massa em região abdominal direita em forma de salsicha; não é habitual apresentar vômito projetil imediatamente pós-mamada nem o achado da “olive” palpável no epigástrio médio abaixo da borda hepática.

Alternativa E: CORRETA. Estenose hipertrófica de piloro corresponde exatamente ao conjunto clínico descrito: lactente entre 3–6 semanas, vômitos em jato, não biliosos, fome preservada, perda de peso/ganho insuficiente, desidratação e massa firme em epigástrio (olive pilórica). A confirmação faz‑se por ultrassonografia (espessamento muscular >3 mm e canal >14–17 mm). Tratamento definitivo é piloromiotomia após estabilização hidreletrolítica (corrigir alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalemia) e reidratação.

Resposta: Alternativa E