Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer que o paciente tem diabetes tipo 2 de longa data, sintomatologia clássica de hiperglicemia (poliúria, polidipsia, perda de peso) e HbA1c elevada — ou seja, há falha do esquema oral atual e sinais de deficiência metabólica clinicamente relevantes. Nesses casos, a conduta prática e sensata é intensificar o tratamento com insulina quando há sintomas significativos ou glicemias persistentemente elevadas, priorizando esquemas simples inicialmente (insulina basal) e preservando a segurança (suspender sulfonilureia quando se inicia insulina para reduzir risco de hipoglicemia). A adição de uma terceira medicação oral pode ser considerada em pacientes estáveis, sem sintomas e com adesão e estilo de vida adequados, mas não é a melhor escolha quando há perda de peso involuntária e sintomas hiperglucêmicos. Agentes como agonistas de GLP‑1 promovem perda de peso — úteis em obesos —, mas não são ideais quando há perda ponderal inexplicada e provável catabolismo; já o esquema basal‑bônus (basal‑bolus) é reservado para casos com hiperglicemia franca e maior necessidade de controle glicêmico (infecções graves, internação, DKA ou falha da estratégia basal) ou quando há claras flutuações pós‑prandiais que exigem correção.

Alternativa A: CORRETA. Iniciar insulina basal (por exemplo, dose noturna de NPH ou análogos basais) costuma melhorar rapidamente glicemia de jejum e sintomas osmóticos. Em pacientes sintomáticos e com HbA1c >7–8% sob dupla terapia oral, a insulina basal é uma opção simples e eficaz para baixar glicemia e aliviar poliúria/polidipsia. Além disso, manter metformina com insulina basal é recomendado pela sua ação sobre resistência insulínica e benefício cardiometabólico.

Alternativa B: CORRETA. A adição de uma terceira droga oral (por exemplo, inibidor de α‑glicosidase como acarbose) é factível em alguns pacientes, especialmente sem sintomas severos, com bom padrão de adesão e sem contraindicações. Entretanto, o efeito é geralmente modesto e depende do mecanismo (acarbose atua nas glicemias pós‑prandiais). Na prática, essa opção é mais adequada quando a hiperglicemia não é sintomática e quando se busca evitar insulina; no caso em questão, por haver perda de peso e sintomas, é menos atraente, mas a afirmação em si (ser possível) é correta.

Alternativa C: CORRETA. Iniciar insulina basal com suspensão da sulfonilureia é uma estratégia lógica para reduzir o risco de hipoglicemia. Sulfonilureias e insulina têm additive risk de hipoglicemia; ao introduzir insulina exógena, costuma‑se suspender a sulfonilureia ou ajustar fortemente sua dose para evitar episódios hipoglicêmicos, mantendo metformina sempre que possível.

Alternativa D: CORRETA. Agonistas de GLP‑1 (como exenatida) promovem perda de peso e reduzem glicemia, sendo excelentes para pacientes com sobrepeso/obesidade. Porém, em paciente com perda de peso involuntária e sinais de descompensação glicêmica, iniciar um fármaco que acentua perda ponderal não é uma boa escolha inicial — além de que a necessidade de controle glicêmico rápido e de correção do catabolismo faz inclinar a balança para insulina. Assim, dizer que exenatide “não seria uma alternativa satisfatória” nessa situação é uma avaliação clínica correta.

Alternativa E: INCORRETA. A presença de infecção pode aumentar as necessidades de insulina e justificar intensificação temporária do tratamento, mas afirmar que esquema basal‑bolus deve ser indicado automaticamente é exagero. Em muitas infecções leves, ajuste de doses (aumento da insulina basal ou uso de correções com insulina rápida) ou estratégia basal com correções são suficientes; o esquema basal‑bolus pleno costuma ser reservado para infecções graves, hiperglicemia muito elevada, pacientes hospitalizados ou quando há controle inadequado com medidas menos intensas. Portanto a assertiva, no sentido de indicação obrigatória do basal‑bolus apenas pela presença de infecção, está errada.

Resposta: Alternativa E