Dica do autor: Quando o paciente com diabetes tipo 2 chega com perda de peso, sintomas catabólicos ou glicemias de jejum persistentemente elevadas (>200 mg/dL) e HbA1c muito alta (~9,5%), o pulo do gato é reconhecer que há evidência de hiperglicemia significativa e possivelmente “glucotoxicidade”. Nessas situações, a medida mais rápida e eficaz para reduzir glicemia, interromper a cascata de descompensação e preservar função das células β é a insulinização inicial. A insulina basal (ex.: glargina) à noite corrige principalmente a glicemia de jejum, reduz a produção hepática de glicose e atua para reverter a glucotoxicidade, facilitando controle adicional com menos risco de hipoglicemia se bem titulada. Mantém-se a metformina quando possível (diminui necessidade de insulina e limita ganho de peso). Sulfonilureias na presença de insulinização costumam ser descontinuadas ou reduzidas pela associação com maior risco de hipoglicemia e pouca vantagem quando já há insulinoterapia basal. A insulinização inicial pode começar por uma dose fixa (ex.: 10 U à noite) ou por cálculo de 0,1–0,2 U/kg, com titulação progressiva até atingir glicemia de jejum alvo (em geral 80–130 mg/dL), ajustando a cada 2–3 dias conforme glicemia domiciliar. Se, após otimização basal, as glicemias pós‑prandiais permanecerem elevadas, passa-se a esquema intensificado (basal‑bolus ou adição de secretagogo/GLP‑1 conforme cenário). Fique ligado: com perda ponderal apesar do uso prévio de sulfonilureia, a necessidade de insulina torna‑se ainda mais evidente — no fim das contas, aqui precisamos agir rápido e não só de mais uma medicação oral.

Alternativa A: INCORRETA. Associar uma glitazona (como pioglitazona) não é a melhor escolha neste quadro. Glitazonas atuam aumentando sensibilidade à insulina, mas têm início de efeito lento, tendem a provocar ganho de peso e retenção hídrica (podendo agravar insuficiência cardíaca), além de não serem indicadas para tratamento de hiperglicemia sintomática e catabólica aguda. Com HbA1c alta e perda de peso, precisamos de ação rápida: a glitazona demoraria a mostrar benefício e pode até piorar tem dois pontos indesejáveis no curto prazo.

Alternativa B: INCORRETA. Glinidas (repaglinida, nateglinida) estimulam secreção de insulina de forma prandial e ajudam mais nas hiperglicemias pós‑prandiais. Aqui a paciente apresenta glicemia de jejum persistentemente muito elevada e HbA1c alta com perda de peso — sinal de descompensação global e possível deficiência insulínica relativa. Tratar apenas o componente pós‑prandial não resolve o problema de base; além disso, o risco de hipoglicemia com associação a sulfonilureia/insuficiência de reserva secretora é real.

Alternativa C: CORRETA. Associar insulina glargina ao deitar é a conduta mais apropriada inicialmente. A insulina basal corrige a hiperglicemia de jejum, reduz produção hepática de glicose e rapidamente melhora o controle metabólico, além de permitir “descansar” as células β e reduzir a glucotoxicidade. Na prática, inicia‑se com dose basal (ex.: 0,1–0,2 U/kg ou 10 U à noite) e titula‑se até obter jejum alvo; mantém‑se metformina se tolerada; avalia‑se suspensão ou redução da sulfonilureia para minimizar hipoglicemia. Se, após controle basal, os pós‑prandiais permanecerem fora da meta, evolui‑se para insulinização mais intensiva.

Alternativa D: INCORRETA. Aumentar a dose de metformina pode ser útil quando a descompensação é leve e o paciente ainda está longe das metas, já que a metformina diminui resistência insulínica e tem efeito protetor metabólico. No entanto, neste caso a paciente já tem HbA1c em torno de 9,5%, glicemias de jejum ~200 mg/dL, perda de peso e sintomas que sugerem descompensação marcada — cenário em que apenas otimizar a metformina provavelmente não será suficiente e atrasaria uma terapia eficaz. Além disso, a metformina já está em dose intermediária (850 mg duas vezes/dia) e o ganho com aumento isolado seria limitado frente ao quadro clínico.

Resposta: Alternativa C