Dica do autor: Aqui o ponto central é reconhecer que uma paciente jovem com hipertensão severa (pressões muito elevadas) levanta forte suspeita de hipertensão secundária. A investigação precisa ser orientada pelo contexto clínico e pelo exame físico: na coarctação de aorta o achado clássico é a discrepância entre pressão arterial e pulsos de membros superiores e inferiores (pulsos femorais reduzidos ou retardados, diferença de pressão >20 mmHg entre braços e pernas). Urgência hipertensiva (pressão muito alta sem lesão aguda de órgão-alvo) difere de emergência hipertensiva (com lesão aguda) e, quando não há sinais de dano orgânico agudo, não se trata rotineiramente de manejo parenteral em UTI. No rastreio de hipertensão secundária, exames laboratoriais e de imagem devem ser direcionados: para hiperaldosteronismo, o rastreio é feito com a razão aldosterona plasmática/atividade da renina, e valores elevados exigem testes confirmatórios; para feocromocitoma, a pesquisa é indicada quando há sinais sugestivos (crises paroxísticas, taquicardia, sudorese, cefaleia) ou HTA resistente, mas ele é uma causa rara. Em suma: bata o olho no exame físico — pulsos e diferença entre membros são a dica prática que pode apontar coarctação; a confirmação é por imagem (ecocardiograma, angio-TC/angio-RM ou cateterismo quando indicado).

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação confunde gravidade da pressão com presença de lesão de órgão-alvo. Emergência hipertensiva exige lesão aguda (encefalopatia, IAM, dissecção aórtica, edema agudo de pulmão, insuficiência renal aguda, AVC hemorrágico/ischemico ativo, etc.) e aí sim o manejo é imediato, muitas vezes com drogas parenterais e monitorização intensiva. Uma paciente jovem, assintomática, ainda que com PA muito alta, não configura automaticamente emergência hipertensiva. O correto é avaliar sinais de dano (exames, função renal, fundo de olho, ECG) e, na ausência deles, ajustar ou intensificar esquema terapêutico e investigar causas secundárias, não necessariamente internar na UTI para terapia parenteral.

Alternativa B: CORRETA. A presença de ausência, diminuição ou retardo do pulso em membros inferiores em relação aos superiores é o achado clássico que sugere coarctação de aorta. O pulo do gato é perceber a diferença de pulso/pressão entre membros: pulso femoral fraco ou tardio e diferença sistólica significativa entre membros superiores e inferiores. Em jovens hipertensos essa hipótese deve ser lembrada; a confirmação é por imagem (ecocardiograma com janelas adequadas, angiotomografia ou ressonância).

Alternativa C: INCORRETA. Uma única dosagem de aldosterona plasmática elevada não confirma hiperaldosteronismo primário. O rastreio envolve a razão aldosterona plasmática/atividade da renina (ou renina plasmática) e, se a relação estiver alterada, são necessários testes confirmatórios (teste de supressão com sal, fludrocortisona, ou outros conforme protocolo) antes de fechar o diagnóstico. Além disso, vários medicamentos interferem nas dosagens e devem ser suspensos ou trocados antes do exame.

Alternativa D: INCORRETA. É verdade que formas secundárias são mais prováveis em jovens com hipertensão resistente, porém o feocromocitoma não é a causa primária mais prevalente; é uma causa rara. As causas mais comuns de hipertensão secundária incluem doença renal (parenquimatosa), renovascular e hiperaldosteronismo primário. O feocromocitoma deve ser considerado quando houver sinais clínicos típicos (crises hipertensivas paroxísticas, sudorese, cefaleia, palpitações) ou em HTA resistente, mas não é a primeira hipótese por prevalência.

Resposta: Alternativa B