Dica do autor: Quando o traçado eletrocardiográfico mostra intervalo QT alargado associado a depressão do segmento ST, achados nas ondas T e presença de onda U bem evidente, o pulo do gato é pensar em alterações do equilíbrio eletrolítico, especialmente do potássio. O potássio extracelular regula fortemente a fase de repolarização ventricular; sua queda prolonga a duração do potencial de ação, aumenta a repolarização transmural heterogênea e favorece arritmias. Clinicamente, pacientes em uso crônico de diurético de alça em doses altas têm risco aumentado de perdas de potássio e magnésio através da urina, e mesmo com drogas poupadoras de potássio (como espironolactona) pode haver desalinhamento entre perdas e reposição. No fim das contas, bater o olho no ECG e ver onda U proeminente + T achatada/invertida + QT longo é fortemente sugestivo de hipopotassemia; já a hipomagnesemia é uma causa coadjuvante que pode empatar a correção do potássio e também prolongar o QT, enquanto alterações do cálcio modificam mais o segmento ST/T de maneira distinta.

Alternativa A: CORRETA. Hipopotassemia é a explicação mais compatível com o conjunto de achados: T achatada ou invertida, onda U proeminente e prolongamento do intervalo QT. Fisiologicamente, baixos níveis de K+ reduzem a condutância dos canais de saída de K+ responsáveis pela repolarização (IK), prolongando a fase 3 do potencial de ação e o intervalo QT no ECG. Clinicamente, uso de diurético de alça em alta dose é fator de risco clássico para perda renal de potássio; mesmo com espironolactona, a dose ou o balanço podem não ser suficientes para prevenir hipopotassemia. Além disso, a hipopotassemia pré-dispõe a arritmias ventriculares e taquicardias por reentradas e automatismos anormais, justificando as palpitações relatadas.

Alternativa B: INCORRETA. Hipocalcemia também pode prolongar o intervalo QT, fazendo isso via prolongamento do segmento ST (ou seja, o QT aumenta porque o ST fica mais longo), e pode causar sintomas neuromusculares e tetania. Contudo, a presença de onda U proeminente e T achatada/invertida é mais típica de hipopotassemia; além disso, hipocalcemia não explica tão bem as perdas iônicas associadas a diurético de alça e o contexto clínico descrito.

Alternativa C: INCORRETA. Hipercalcemia costuma encurtar o intervalo QT (pela redução do intervalo ST) e provocar alterações diferentes no ECG, além de sintomas como náuseas, constipação, poliúria e confusão. Logo, é incompatível com QT prolongado e onda U evidente.

Alternativa D: INCORRETA. Hiponatremia raramente causa alterações eletrocardiográficas diretas específicas como as descritas; seus sinais são mais relacionados ao sistema nervoso central (cefaleia, náuseas, confusão, convulsões) quando grave. Portanto, não é a explicação adequada para esse padrão de ECG.

Alternativa E: INCORRETA. Hipomagnesemia pode sim prolongar o intervalo QT e predispor a arritmias (inclusive torsades de pointes) e frequentemente acompanha a hipopotassemia, pois baixos níveis de Mg2+ dificultam a correção do K+. No entanto, isoladamente, a hipomagnesemia não costuma causar onda U tão típica quanto a hipopotassemia, e no contexto de alto uso de diurético de alça a causa primária mais provável é perda de potássio. Portanto, é uma possibilidade coexistente, mas não a melhor resposta isolada.

Resposta: Alternativa A