Dica do autor: O quadro descrito é bem clássico de deficiência de cobalamina (vitamina B12). A B12 é essencial para duas reações metabólicas: a metilação da homocisteína em metionina (via metionina sintase) e a conversão do metilmalonil-CoA em succinil-CoA (via mutase do metilmalonil-CoA). A falta de B12 provoca acúmulo de metilmalonato — relacionado ao dano da bainha de mielina — e elevação da homocisteína — associada a alterações na síntese de DNA. Clinicamente isso se traduz em anemia macrocítica por comprometimento da síntese de DNA medular e em comprometimento neurológico característico: a chamada degeneração combinada subaguda da medula, envolvendo colunas posteriores (propriocepção e vibração) e trato corticoespinhal lateral (espasticidade, sinais piramidais), levando a ataxia sensitiva e marcha atáxica. O pulo do gato no raciocínio é conectar a anemia macrocítica + ataxia sensitiva (degeneração das colunas posteriores) com histórico cirúrgico abdominal prévio: ressecções intestinais que envolvam íleo terminal prejudicam a absorção da B12 (que depende do fator intrínseco e da porção terminal do íleo), e o déficit pode aparecer anos depois. Já a deficiência de folato causa anemia megaloblástica semelhante, mas sem as manifestações neurológicas típicas da falta de cobalamina; por isso, bater o olho no conjunto sinais + sintomas ajuda a fechar o diagnóstico.

Alternativa A: INCORRETA. Mieloma múltiplo pode causar anemia, geralmente normocítica ou normocrômica, além de dores ósseas, hipercalcemia, insuficiência renal e alterações eletroforéticas no sangue. Não é característico cursar com degeneração das colunas posteriores nem com anemia macrocítica. O achado de ataxia sensitiva/degeneração cordonal posterior orienta mais para distúrbio da mielinização relacionado à B12 do que para uma neoplasia plasmocitária.

Alternativa B: INCORRETA. A demência de Binswanger (encefalopatia subcortical vascular) manifesta-se por declínio cognitivo progressivo, lentificação, alterações do equilíbrio e marcha de tipo magnética, além de sinais vasculares e imagem de leucoaraiose na TC/RM. Não costuma provocar anemia macrocítica nem degeneração das colunas posteriores isolada. A ataxia sensitiva pura com macrocitose é incompatível com o quadro clássico de Binswanger.

Alternativa C: INCORRETA. Deficiência de folato provoca anemia megaloblástica e alterações na série vermelha semelhantes às da B12 (macrocitose, hipersegmentação de neutrófilos). Porém, o diferencial importante é que a deficiência de folato não costuma causar lesão neurológica desmielinizante com degeneração das colunas posteriores. Além disso, o antecedente de ressecção intestinal que envolve o íleo favorece especificamente o déficit de cobalamina, não de folato.

Alternativa D: CORRETA. Deficiência de cobalamina explica integralmente o conjunto: anemia macrocítica por megaloblastose, ataxia sensitiva por degeneração combinada das colunas posteriores e história pregressa de ressecção intestinal (comprometendo a absorção da B12 no íleo terminal). Ainda que a manifestação neurológica possa surgir mesmo sem anemia ou anos após o dano intestinal, o quadro clínico-laboratorial descrito casa direitinho com deficiência de vitamina B12.

Resposta: Alternativa D