Dica do autor: O quadro descrito — início abrupto em paciente etilista crônico com ataxia de marcha (base ampla, passos curtos), alterações oculomotoras (nistagmo e prova calórica alterada) e estado mental preservado — é clássico para encefalopatia de Wernicke, causada por deficiência aguda de tiamina (vitamina B1). O pulo do gato é reconhecer que isso é uma emergência neurológica reversível se tratada de imediato com tiamina endovenosa em doses altas; exames de imagem frequentemente são normais nos estágios iniciais, e a dosagem sérica de tiamina ou testes específicos não podem atrasar o tratamento. Outra pegada importante: sempre administrar tiamina antes de qualquer glicose endovenosa, para evitar piora do quadro. As doses utilizadas na prática para suspeita clínica franca são altas (por exemplo, 500 mg EV a cada 8 horas nos primeiros dias), seguidas de esquema de manutenção, e a via IV é preferível inicialmente por melhor biodisponibilidade e rapidez de ação.

Alternativa A: INCORRETA. A dose proposta (300 mg IV a cada 24 horas e iniciar somente após confirmação laboratorial) é inadequada por dois motivos: a dose é baixa para intercorrência aguda de Wernicke e aguardar confirmação laboratorial pode levar a progressão e sequelas permanentes. O diagnóstico é clínico, e o tratamento deve ser empírico e imediato quando há suspeita.

Alternativa B: CORRETA. Esta é a conduta indicada: iniciar tiamina IV em altas doses (500 mg a cada 8 horas) imediatamente diante de forte suspeita de encefalopatia de Wernicke em paciente etilista com ataxia e sinais oculomotores. A via IV e a dose elevada aumentam a chance de reversão do quadro agudo e redução de sequelas. Lembre-se de administrar antes de dar glicose e de manter suporte nutricional e correção de outras deficiências.

Alternativa C: INCORRETA. Vitaminas B12 intramusculares são indicadas quando há suspeita de deficiência de cobalamina (anemia megaloblástica, sinais de mielopatia subaguda), não para o quadro agudo de Wernicke. Além disso, esquema de 1.000 UI IM diária não é o protocolo usual (normalmente doses maiores, em intervalos específicos, ou por via oral quando apropriado). Neste contexto agudo, B12 não trata o mecanismo fisiopatológico envolvido.

Alternativa D: INCORRETA. A vitamina B12 via oral e iniciar somente após confirmação sérica é equívoco: não responde ao problema fisiopatológico imediato (deficiência de tiamina) e atrasar tratamento para confirmação laboratorial na suspeita de Wernicke é perigoso. Além disso, o quadro clínico não sugere deficiência isolada de B12 como causa imediata.

Resposta: Alternativa B