Dica do autor: O quadro descrito é tipicamente compatível com trombocitopenia induzida por heparina (HIT): queda aguda de plaquetas de cerca de 50% ou mais entre o 5º e 10º dia de exposição à heparina, associada a trombose nova, mesmo em uso de profilaxia. O mecanismo é imunomediado: formação de anticorpos anti-PF4/heparina que ativam plaquetas e endotélio, gerando um estado pró-trombótico — ou seja, trombose e trombocitopenia caminham juntos. O pulo do gato no manejo é paralisar qualquer heparina imediatamente e iniciar um anticoagulante não-heparínico eficaz, porque a simples troca de dose ou a manutenção do esquema facilita mais trombose. Antagonistas diretos da trombina (ex.: argatroban, bivalirudina) ou inibidores indiretos do fator Xa sem estrutura heparínica (ex.: fondaparinux) são as opções que quebram esse ciclo. Não se inicia varfarina na fase aguda: uso isolado de antagonista da vitamina K com plaquetas baixas pode precipitar gangrena venosa por queda rápida da proteína C. Investiga-se sorologia anti-PF4 por ELISA e, se possível, teste funcional; mas a conduta inicial é clínica. A duração do anticoagulação é mais longa quando já há trombose (mínimo 3 meses com agente não-heparínico), e só se faz transição para varfarina quando as plaquetas estiverem recuperadas e sobre cobertura de anticoagulante não-heparínico.

Alternativa A: INCORRETA. Suspender a heparina é correto, mas iniciar warfarina sozinho nesse momento é erro grave. Na fase aguda de HIT, a AVK reduz rapidamente proteínas vitamina K–dependentes, especialmente proteína C, e pode levar a trombose venosa cutânea e gangrena venosa se usada antes da recuperação das plaquetas e sem anticoagulação alternativa. Warfarina só depois, com plaquetas recuperadas e em sobreposição com anticoagulante não-heparínico adequado.

Alternativa B: CORRETA. Trocar enoxaparina por fondoparinux é a conduta adequada. O primeiro passo é cessar toda heparina; em seguida, iniciar um anticoagulante não-heparínico. Fondoparinux (inibidor indireto do Xa, sem estrutura heparina) tem baixo risco de reação cruzada com anticorpos anti-PF4 e é amplamente utilizado quando disponíveis outras opções. Atende ao objetivo: tratar a trombose ativa e interromper o estímulo imunológico que perpetua a queda de plaquetas.

Alternativa C: INCORRETA. Manter enoxaparina, mesmo em dose terapêutica, é inadequado. A HIT é mediada por anticorpos dirigidos à complexos PF4–heparina; aumentar a dose não elimina a resposta imune e pode agravar o risco trombótico. A conduta correta é cessar todo e qualquer heparínico.

Alternativa D: INCORRETA. Trocar enoxaparina por heparina não fracionada também é equivocado: UFH tem ainda maior potencial de reatividade cruzada com anticorpos anti-PF4 e pode agravar o quadro. Não se troca uma forma de heparina por outra diante de suspeita de HIT.

Resposta: Alternativa B