Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o quadro clássico da encefalopatia de Wernicke: tríade clínica formada por alteração do nível de consciência/estado confusional, sinais oculomotores (nistagmo, oftalmoplegia, diplopia) e ataxia de marcha. Essa é uma emergência neurológica associada à deficiência aguda de tiamina (vitamina B1), comum em pacientes com etilismo crônico e desnutrição. A tiamina é cofator essencial nas reações de descarboxilação oxidativa e na via das pentoses; sua falta leva a disfunção energética neuronal, edema e lesões simétricas em estruturas como tálamo, hipotálamo, corpo mamilar e colículos superiores. O diagnóstico é clínico — não espere alterações laboratoriais específicas — e o tratamento deve ser imediato: administração IV de tiamina em altas doses antes de qualquer glicose para evitar piora. Se não tratada precocemente, pode evoluir para síndrome de Korsakoff (amnésia anterógrada e confabulação) e sequelas permanentes.

Alternativa A: INCORRETA. O coma hipoglicêmico costuma cursar com rebaixamento do nível de consciência que melhora rapidamente após reposição de glicose; frequentemente há sinais autonômicos e a glicemia capilar mostra hipoglicemia, coisa que no enunciado está ausente. Além disso, não é típico encontrar nistagmo e diplopia isolados sem alteração glicêmica documentada. Portanto, o padrão clínico do caso não bate com hipoglicemia.

Alternativa B: INCORRETA. Hematoma subdural crônico pode cursar com alteração do nível de consciência e déficit neurológico progressivo, sobretudo em idosos, e pode causar sinais focais e cefaleia. Contudo, o quadro de nistagmo, diplopia isolada e ataxia de marcha difusa, associado à apatia e desatenção em paciente desnutrido e etilista, é muito mais compatível com uma encefalopatia metabólica como a de Wernicke. Além disso, o exame focal em hematoma costuma evidenciar lateralização (déficit motor sensitivo) que não foi descrita aqui.

Alternativa C: INCORRETA. Síndrome de abstinência alcoólica (delirium tremens) apresenta agitação, inquietação, alucinações, taquicardia, tremores e hiperatividade autonômica, geralmente 48–72 horas após suspensão do álcool; o paciente aqui está apático, indiferente e com sinais oculomotores e ataxia, sem quadro autônomo hiperexcitado. Além disso, o delirium tremens costuma ser mais proeminente no plano comportamental e autonômico do que com diplopia e nistagmo isolados.

Alternativa D: INCORRETA. Intoxicação alcoólica aguda pode causar descoordenação, ataxia e alteração do nível de consciência proporcional à dose. No entanto, os sinais oculomotores do tipo oftalmoplegia com nistagmo persistente e diplopia, em paciente cronicamente etilista e desnutrido, apontam mais para deficiência de tiamina do que para intoxicação alcoólica aguda. Além disso, intoxicação aguda costuma melhorar com eliminação do álcool e suporte; já aqui o quadro sugere lesão metabólica específica.

Alternativa E: CORRETA. Deficiência de tiamina (encefalopatia de Wernicke) é a melhor explicação clínica para a tríade observada: confusão mental, sinais oculomotores (nistagmo, diplopia) e ataxia de marcha, em contexto de etilismo e desnutrição. O diagnóstico é clínico e a conduta imediata é administrar tiamina endovenosa em dose adequada antes de dar glicose, para evitar piora e reduzir o risco de progressão para Korsakoff. Fique ligado: o tempo é cérebro — tratamento precoce faz a diferença entre recuperação e sequelas.

Resposta: Alternativa E