Dica do autor: A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é uma doença genética do miocárdio caracterizada por espessamento assimétrico do septo interventricular e por alterações na arquitetura das fibras miocárdicas. O pulo do gato é lembrar que o aumento da espessura pode causar obstrução dinâmica do trato de saída do VE, especialmente em esforço ou quando a pré-carga cai — aí vem síncope e queda de pressão. No ECG, é comum ver sinais de hipertrofia ventricular (voltagens altas), ondas Q patológicas ou pseudo‑infarto (principalmente em derivações laterais/inferiores), alterações de repolarização (inversões de T, ST anormal) e, às vezes, arritmias ventriculares não sustentadas. Clinicamente, jovens com história familiar de morte súbita, síncope ou dor torácica aos esforços levantam imediatamente a suspeita. Uma observação prática: vasodilatadores e redução súbita de pré‑carga (nitratos, diuréticos) podem precipitar queda de débito e síncope em pacientes com obstrução dinâmica — por isso, ficar ligado na hora de medicar sem ter o diagnóstico fechado. A estratificação de risco para morte súbita considera fatores como síncope recente de origem inexlicada, espessamento septal marcado, história familiar de morte súbita, TV não sustentada e resposta anormal à esforço; o manejo pode envolver betabloqueador/calcio‑antagonista, evitar esforços extremos e, nos de alto risco, cardiodesfibrilador implantável.

Alternativa A: INCORRETA. Taquicardiomiopatia é uma disfunção ventricular causada por taquiarritmias persistentes (por exemplo, fibrilação atrial com resposta ventricular rápida ou taquicardia supraventricular incessante). O quadro costuma evoluir com disfunção sistólica e dilatação, e o ECG tipicamente mostra a arritmia responsável (taquicardia persistente), não sinais de hipertrofia assimétrica ou ondas Q patológicas. Além disso, a síncope imediata precipitada por nitrato e a história familiar de morte súbita casam mal com taquicardiomiopatia aguda em um jovem previamente hígido.

Alternativa B: INCORRETA. A síndrome de Brugada manifesta‑se por elevação do segmento ST em V1–V3 com morfologia coved (tipo 1) e padrão de bloqueio incompleto de ramo direito; está associada a síncope e morte súbita por arritmia ventricular, frequentemente em repouso ou febre. Ainda que a idade e a apresentação com síncope possam sugerir Brugada, o ECG da questão não mostra o caráter coved em precordiais direitas nem o bloqueio de ramo associado, e o episódio desencadeado por nitrato não é típico de Brugada (que não depende de pré‑carga).

Alternativa C: INCORRETA. A síndrome do QT longo cursa com QTc prolongado e risco de torsades de pointes e síncope; o ECG evidencia um intervalo QT prolongado (geralmente >460–470 ms em homens quando corrigido). No caso em questão o traçado não demonstra prolongamento do QT, nem o mecanismo de síncope pós‑vasodilatador e história familiar típica de CMH. Além disso, a dor torácica e os sinais de hipertrofia/ondas Q que orientam para cardiomiopatia não são característicos do QT longo.

Alternativa D: CORRETA. A cardiomiopatia hipertrófica é a explicação que junta todas as peças: jovem com sintomas ao esforço, história familiar de morte súbita e ECG com achados compatíveis (voltagens aumentadas, ondas Q pseudo‑infarto e alterações de repolarização). O episódio de síncope logo após nitrato é classicamente explicado pela obstrução dinâmica do trato de saída do VE — a vasodilatação reduz a pré‑carga e aumenta o grau de obstrução, levando a queda abrupta do débito e síncope. Por isso, pacientes com suspeita de CMH não respondem bem a nitratos/vasodilatadores semelhantes. A identificação precoce e a estratificação de risco são essenciais para decidir medidas como uso de betabloqueador, restrição de esforço e, quando indicado, implante de CDI.

Alternativa E: INCORRETA. A síndrome de Wolff‑Parkinson‑White apresenta PR curto e onda delta no ECG, com risco de taquiarritmias atrioventriculares reentrantes que podem causar palpitações e, raramente, síncope. No entanto, a síncope provocada por redução de pré‑carga após nitrato e o padrão eletrocardiográfico compatível com hipertrofia/ondas Q não são compatíveis com WPW classicamente. Além disso, não haveria as características estruturais e a relação com esforço típicas da cardiomiopatia hipertrófica.

Resposta: Alternativa D