Dica do autor: O pulo do gato na hipertensão resistente é pensar em causas secundárias. Entre elas, a estenose da artéria renal é clássica: a redução do fluxo renal estimula o sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), causando hipertensão arteriolar persistente e, ao mesmo tempo, manutenção da perfusão renal por meio de angiotensina II, que constrói a arteríola eferente. Quando bloqueamos esse mecanismo com um inibidor de enzima conversora (IECA) ou bloqueador do receptor de angiotensina (BRA), a pressão de filtração glomerular pode cair abruptamente e o creatinina subir — sinal funcional de dependência da angiotensina II. Clinicamente, renovascular costuma se apresentar em pacientes com início súbito/agravamento de hipertensão, piora da função renal após IECA/BRA, e resistência ao tratamento com múltiplas drogas. Importante: testes iniciais complementares incluem dosagem de renina/plasma (nem sempre necessária), imagem por duplex renal, angioTC ou angioRM; o tratamento varia de anti-hipertensivos até intervenção percutânea (angioplastia com stent) dependendo da anatomia e do risco clínico.

Alternativa A: CORRETA. A estenose da artéria renal explica perfeitamente o cenário de hipertensão difícil de controlar e a piora importante da função renal após uso de um IECA. O mecanismo é fisiológico: com queda do fluxo renal o rim depende da angiotensina II para manter a pressão de filtração — ao bloquear essa via, a TFG pode desabar e a creatinina subir de forma significativa. Além disso, o perfil epidemiológico (paciente de meia-idade/idoso, tabagista, com início abrupto ou agravamento da PA e resistência a esquemas) casa com doença aterosclerótica renovascular, a causa mais frequente em adultos mais velhos.

Alternativa B: INCORRETA. Hipertireoidismo eleva o débito cardíaco e reduz resistência vascular sistêmica, causando taquicardia, perda de peso, intolerância ao calor, tremor e exoftalmia em alguns casos. Não costuma provocar piora abrupta da função renal após IECA, nem é classicamente responsável por hipertensão resistente ao ponto descrito. A ausência de sinais cardiovasculares e sistêmicos de hipertireoidismo e a presença do quadro sugestivo de doença renal dependente de angiotensina afastam essa hipótese.

Alternativa C: INCORRETA. Feocromocitoma causa hipertensão severa, frequentemente paroxística, acompanhada de cefaleia, sudorese, palpitações e episódios de ansiedade; pode ser resistente, mas tem apresentação clínica típica e catecolaminas elevadas. O episódio de insuficiência renal precipitado por IECA não é um achado característico que aponte para feocromocitoma, e a epidemiologia do paciente (idade e fator de risco aterosclerótico) favorece outra causa.

Alternativa D: INCORRETA. Hiperaldosteronismo primário costuma provocar hipertensão com hipocalemia (às vezes discreta), alcalose metabólica e resposta variável a diuréticos, e é uma causa importante de hipertensão resistente. Contudo, o sinal clássico de piora da função renal após IECA não é típico; além disso, a história de início abrupto em contexto de aterosclerose e a relação direta com bloqueio do eixo angiotensina‑II são mais sugestivas de renovascular do que de aldosteronismo.

Alternativa E: INCORRETA. Coarctação da aorta costuma se manifestar mais precocemente (juvenil ou adulto jovem) com diferença de pressão e pulso entre membros superiores e inferiores, claudicação de membros inferiores ou sopro interescapular. Não é compatível com quadro de deterioração da função renal após IECA em paciente de meia-idade tabagista, nem com a epidemiologia típica de estenose renovascular aterosclerótica.

Resposta: Alternativa A