Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o padrão de macrocitose megaloblástica com insuficiência medular e comprometimento neurológico. A vitamina B12 é necessária para a síntese normal de DNA nas células hematopoiéticas; sua falta leva a megaloblastose — células grandes, defeito de maturação nuclear e citopenias por hemocaterese intramedular (o reticulócito está baixo, apesar da anemia). Esse processo gera elevação de LDH e bilirrubina indireta por destruição intramedular, ao contrário da hemólise periférica com reticulocitose. Clinicamente, a deficiência de B12 causa além da anemia, alterações neurológicas (parestesias, marcha, sinais de comprometimento de cordão posterior) e manifestações mucosas como glossite/ardência lingual. Na população idosa, além da anemia perniciosa (autoimune contra fator intrínseco), fármacos como metformina e inibidores de bomba de prótons prejudicam a absorção e devem sempre levantar suspeita. Laboratorialmente, espere VCM elevado, leucopenia e/ou trombocitopenia possíveis, reticulócitos baixos, ferro e ferritina muitas vezes normais, e Coombs direto negativo. Em resumo: bate o olho — macrocytose + neuro + LDH alto + reticulócitos baixos = deficiência de B12/megabolástica por falha de síntese de DNA.

Alternativa A: CORRETA. Explica perfeitamente o quadro. A anemia macrocítica (VCM 112 fL), citopenias (leucopenia e trombocitopenia), reticulócitos baixos, LDH muito elevado e bilirrubina indireta aumentada traduzem megaloblastose com hemocaterese intramedular; clinicamente, as parestesias nos membros inferiores e a ardência da língua são clássicas para deficiência de vitamina B12. Ainda por cima, o uso de metformina e omeprazol favorece má absorção de B12 em idosos. O Coombs direto negativo afasta hemólise autoimune, e os índices de ferro/ferritina não sugerem deficiência de ferro. Tudo aponta para deficiência de vitamina B12 (possivelmente por anemia perniciosa ou por má absorção induzida por medicamentos/idade).

Alternativa B: INCORRETA. Deficiência de ferro cursa com anemia microcítica hipocrômica (VCM baixo), ferritina baixa e aumento da TIBC; a saturação de transferrina costuma estar reduzida. Aqui o VCM está elevado, a ferritina está normal e a TIBC também não sugere falta de ferro — portanto não casa com os achados. Além disso, deficiência de ferro não explica sinais neurológicos como parestesias e glossite com esse padrão de LDH/reticulócitos.

Alternativa C: INCORRETA. “Doença autoimune” é vaga e, se a intenção fosse anemia hemolítica autoimune, esperamos Coombs direto positivo e reticulocitose (resposta medular aumentada). Aqui o Coombs é negativo e os reticulócitos estão baixos, o que afasta hemólise autoimune. É verdade que a causa mais comum de deficiência de B12 em idosos é uma forma autoimune (anemia perniciosa), mas a alternativa é ambígua — a pergunta pede a etiologia mais provável dos achados clínico-laboratoriais, que é especificamente a deficiência de B12, não um rótulo genérico “doença autoimune”.

Alternativa D: INCORRETA. Hipotireoidismo pode causar leve macrocitose isolada, mas não costuma provocar o quadro de citopenia múltipla com LDH tão elevado, nem as manifestações neurológicas periféricas típicas da deficiência de B12. Além disso, o TSH está dentro dos limites normais, o que torna essa hipótese pouco provável para explicar todos os achados.

Resposta: Alternativa A