Dica do autor: Hiponatremia sintomática exige que a gente pense rapidamente em hipóteses e condutas que salvam vida. O ponto-chave é classificar o tipo de hiponatremia: primeiro determinar se é verdadeira hiponatremia hiposmolar (o mais comum), translocacional (por hiperglicemia ou solutos osmoticamente ativos) ou pseudohiponatremia (erro laboratorial por hipertrigliceridemia/hiperproteinemia). Com hiponatremia verdadeira, avaliamos o volume extracelular clínico (hipovolêmico, euvolêmico ou hipervolêmico) e a osmolaridade urinária e urinária de sódio para topografar o mecanismo. Osmolaridade urinária elevada (>100 mOsm/kg, tipicamente >300 na SIADH) com sódio urinário >30–40 mmol/L em paciente eutrófico/sem sinais de hipovolemia sugere secreção inapropriada de ADH. Antes de fechar diagnóstico, afastam-se causas endócrinas (hipotireoidismo, insuficiência adrenal) e insuficiência renal; no caso em análise esses foram descartados. Sobre terapia: sintomas neurológicos graves (convulsão, alteração do nível de consciência) são indicação de reposição com solução salina hipertônica, independentemente do tempo de instalação, com metas de aumento seguro do Na plasmático (p.ex. restrito a ~6–8 mEq/L nas primeiras 24 h em pacientes de risco, e correção inicial rápida para controle de sintomas). Já a presença de normoglicemia e proteínas/lípides normais torna a pseudohiponatremia e a translocacional menos prováveis. Tumores intracranianos e certos antidepressivos (como ISRS) são causas reconhecidas de SIADH; portanto, em um paciente com tumor cerebral que está em uso de escitalopram e com quadro laboratorial compatível, SIADH é a hipótese principal.

Alternativa A: CORRETA. Essa sequência (F – V – V – F – V) é a que reflete corretamente a interpretação dos dados. Não há sinais de pseudohiponatremia (proteínas e lipídios normais; glicemia normal afasta hiponatremia translocacional), o quadro clínico é de euvolemia, a osmolaridade urinária muito elevada (580 mOsm/kg) com Na urinário alto (60 mmol/L) é compatível com SIADH, a presença de crise convulsiva é indicação de tratamento com salina hipertônica (logo a assertiva que nega indicação é falsa) e tanto tumor cerebral quanto escitalopram são causas plausíveis de SIADH.

Alternativa B: INCORRETA. Essa opção começa com V para “não é possível excluir pseudohiponatremia”, o que está errado: com proteínas e frações normais, lipídios normais e glicemia normal, a pseudohiponatremia e a hiponatremia translocacional são improváveis. Além disso, a opção termina com F para a relação com tumor e escitalopram — também incorreto, pois ambos podem causar SIADH.

Alternativa C: INCORRETA. Aqui a terceira posição é F, ou seja, diz que os níveis de osmolalidade urinária não são compatíveis com SIADH — isso está errado: osmolaridade urinária de 580 mOsm/kg demonstra que os rins estão concentrando urina sob ação de ADH, o que é típico de SIADH (quando a hiponatremia é hipotônica). Além disso, a quarta posição V (afirmando que não está indicado salina hipertônica) também seria incorreta diante de convulsão.

Alternativa D: INCORRETA. Esta opção coloca V na primeira afirmação (não é possível excluir pseudohiponatremia) e F na última (tumor e escitalopram não são causas), ambas erradas pelos motivos já expostos: os exames excluem pseudohiponatremia e tanto lesão intracraniana quanto ISRS estão entre as causas de SIADH.

Alternativa E: INCORRETA. Aqui a primeira posição é V (novamente equivocada) e a quarta posição é V (sugere que realmente não se indicaria salina hipertônica), o que contraria o princípio clínico: sintomas neurológicos graves (convulsão) exigem correção aguda com NaCl 3% para reverter o risco imediato, independentemente de a hiponatremia ser aparentemente de instalação lenta.

Resposta: Alternativa A