Dica do autor: Quando a gente fala em heparina de baixo peso molecular (HBPM) para profilaxia, o ponto crucial é balancear o benefício tromboembólico com o risco hemorrágico. HBPM tem farmacocinética previsível, não costuma prolongar o PTT de forma significativa e não exige monitorização rotineira na maioria dos pacientes. O verdadeiro “pulo do gato” é reconhecer situações em que a anticoagulação com qualquer heparina vira perigo imediato: plaquetopenia de causa imunológica por contato com heparina (HIT) — uma síndrome paradoxal em que anticorpos anti-PF4/heparina ativam plaquetas e aumentam risco trombótico — e trombocitopenia marcada em que o risco de sangramento supera o benefício. Nesses casos, a conduta é suspender toda heparinização e optar por anticoagulantes não-heparínicos ou manejar conforme a gravidade clínica. Outros achados laboratoriais (INR alto, PTT prolongado, hipercalemia) merecem investigação e correção quando indicados, mas não são, per si, o gatilho clássico que contraindique imediatamente a HBPM da mesma forma que uma plaquetopenia imunomediada ligada à heparina.

Alternativa A: INCORRETA. INR de 4,5 indica anticoagulação excessiva por antagonistas da vitamina K ou coagulação intrínseca alterada, e aumenta o risco de sangramento. No entanto, um INR isolado elevado não é a mudança típica de conduta imediata para quem já está em HBPM profilática, a menos que haja sangramento ativo ou indicação clínica para reversão. Além disso, HBPM não é monitorada por INR; o achado levaria à revisão da terapia com AVK ou causas de coagulopatia, mas não é o sinal clássico que obriga a suspensão imediata da heparina por causa de uma reação imunológica.

Alternativa B: INCORRETA. Hipercalemia grave é uma emergência clínica que precisa tratamento rápido, mas não é uma contraindicação direta e imediata para interromper a HBPM profilática em si. A heparina pode, em uso prolongado, causar hiperpotassemia por efeito sobre a aldosterona em alguns pacientes, mas isso é mais relevante em terapias prolongadas e em pacientes com fatores de risco (insuficiência renal, uso de IECA/ARA‑II, etc.). Ou seja: trata-se o potássio alto, investiga-se causas e ajusta‑se medicações, mas hipercalemia isolada não é o “achado clássico” que impeça imediatamente a continuidade por risco imunológico.

Alternativa C: INCORRETA. PTT de 96 segundos está bem prolongado e indica alteração na via intrínseca da coagulação ou presença de anticoagulante — é mais relacionado à heparina não fracionada (HNF) do que à HBPM. HBPM, em doses profiláticas, raramente provoca PTT muito prolongado. Um PTT prolongado merece investigação (presença de heparina, deficiência de fatores, anticoagulante lúpico), e pode levar a suspensão de anticoagulantes dependendo do contexto clínico, mas, no cenário descrito (HBPM profilática), não é o marcador típico e específico que contraindique a continuidade por mecanismo imunológico como a HIT.

Alternativa D: CORRETA. Plaquetopenia autoimune aqui remete ao quadro de trombocitopenia imunomediada associada à heparina — a famosa HIT — ou a uma trombocitopenia grave que contraindica anticoagulação. HIT é uma complicação imunológica em que anticorpos contra complexos PF4‑heparina ativam plaquetas, causando queda acentuada das mesmas e risco elevado de trombose arterial e venosa; quando suspeita ou confirmada, a heparina deve ser imediatamente interrompida e substituída por anticoagulante não‑heparínico. Mesmo uma trombocitopenia autoimune grave por outra causa costuma levar a reavaliação e, frequentemente, suspensão da profilaxia heparínica até estabilização, por risco hemorrágico. Por isso, essa alternativa é a que representa contraindicação clara para continuar a heparinização.

Alternativa E: INCORRETA. N.D.A. (nenhuma das alternativas) não se aplica porque já existe um item que descreve uma situação clássica de contraindicação — a plaquetopenia imunomediada/HIT — e, portanto, não é correta.

Resposta: Alternativa D