Dica do autor: O quadro descrito é clássico de alcalose metabólica por vômitos prolongados com hipovolemia e sinais de depleção volêmica. Vômitos gastroduodenais eliminam ácido clorídrico (H+ e Cl–), provocando perda de H+ e gerando um aumento do bicarbonato plasmático (ou “excesso de base”); além disso há perda de K+ e de volume intravascular. A hipovolemia ativa sistemas hormonais (SRAA e aldosterona) que aumentam reabsorção de Na+ à custa de secreção de H+ e K+ nos túbulos coletores, perpetuando e intensificando a alcalose e a hipocalemia. Fisiologicamente, a compensação respiratória na alcalose metabólica é hipoventilação com aumento da PaCO2, mas isso tem limites porque a dessaturação de oxigênio e o estímulo hipoxêmico ao centro respiratório impedem que a PaCO2 suba sem fim (normalmente há um teto fisiológico por volta de 50–55 mmHg). O conjunto de achados laboratoriais do caso (pH 7,58; HCO3– 38 mEq/L; PaCO2 51 mmHg; Cl– baixo; K+ baixo; sinais de desidratação) casa com alcalose metabólica hipoclorêmica hipovolêmica secundária a vômitos.

Alternativa A: CORRETA. Vômitos levam à perda de ácido (H+) e de cloreto (Cl–) do trato gastrintestinal, além de sódio e potássio. Essa perda de H+ e de Cl– explica a alcalose metabólica hipoclorêmica; a perda de volume e a ativação da aldosterona agravam a retenção de bicarbonato e a perda de K+, consolidando o excesso de bases. No caso, os achados (HCO3– elevado, pH alcalino, Cl– baixo e K+ baixo) confirmam esse mecanismo.

Alternativa B: INCORRETA. Esta alternativa é idêntica à A e, embora a afirmação em si seja correta do ponto de vista fisiopatológico, uma prova não costuma apresentar duas alternativas iguais válidas. Além disso, entendendo a intenção, não há conteúdo novo aqui: a explicação é a mesma da alternativa A.

Alternativa C: INCORRETA. A frase refere-se a hipocalcemia como fator desencadeador e menciona correção por reabsorção no túbulo contornado proximal — isso está confuso e errado para este contexto. Hipocalcemia não explica alcalose metabólica por vômitos; ademais, o manejo renal do cálcio envolve reabsorção no túbulo proximal, alça de Henle e túbulo distal sob controle de PTH, mas não é mecanismo principal nessa situação.

Alternativa D: INCORRETA. A alternativa repete C, portanto igualmente incorreta. Não existe relação causal entre hipocalcemia e o padrão ácido–base apresentado; o que domina aqui é perda de H+ e Cl– e alterações no balanço de K+ e volume.

Alternativa E: INCORRETA. A alternativa fala em hiperventilação compensatória interrompida quando PaCO2 atinge 50 mmHg — isso está em sentido oposto. Na alcalose metabólica a compensação é hipoventilação (a PaCO2 sobe). Existe, de fato, um limite à hipoventilação compensatória porque o aumento da PaCO2 e a consequente queda na oxigenação ativam quimiorreceptores e limitam a hipoventilação; esse teto costuma ficar em torno de 50–55 mmHg de PaCO2. Portanto a frase está incorreta na descrição (confunde hiper/hipo) e no sentido apresentado.

Resposta: Alternativa A